幽门螺杆菌CagA～+菌株对胃上皮细胞间隙连接影响的实验和临床研究
发布时间：2021-04-12 21:34
第一部分幽门螺杆菌对胃上皮细胞间隙连接影响的实验研究目的观察体外实验中CagA+H．pylori菌株对胃上皮细胞Cx32、Cx43表达、细胞增殖和细胞间隙连接超微结构的影响，及抗H．pylori药物干预后的变化，探讨CagA+ H．pylori菌株与胃上皮细胞间隙连接超微结构、Cx表达的关系。方法不同菌型H．pylori与BGC-823细胞按细菌／细胞比例20∶1、100∶1、500∶1共培养24h、48h，及细菌／细胞比例100∶1共培养16h后予抗H．pylori药物干预；对照组不加H．pylori或不加药物。用细胞免疫化学SABC法及计算机图像分析技术，检测细胞Cx32、Cx43表达变化；四唑蓝（MTT）比色法检测细胞增殖情况；原位固定与原位包埋法透射电镜及扫描电镜观察细胞间隙连接超微结构变化。结果（1）Cx32、Cx43表达变化：Cx32在BGC-823细胞均为阴性表达。Cx43表达在未加H．pylori的对照组48h高于24h；NCTC J99不同比例组48h均低于24h，且低于对照组，24h及48h 500∶1组均低于100∶1组...
【文章来源】：中南大学湖南省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】：111 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
一l不加H.Pyfori对照组培养前:BGC一823细胞见较多Cx43图1一2不加H.Pyfori对照组培养24小时:BGC一823细胞Cx43阳性图1一3不加H.Pyfori对照组培养48小时:BGC一823细胞Cx43
博士学位论文第一章长表达增强(图1一1一图1一3);加 H.pyloriNCTCJ99后，随培养时间延长表达减弱(图1一4一图1一6)，且较对照组弱(图1一7一图1一8)。卜切.今办赞月..直哪.食;曲，，!l甲心﹄娘几协甲自.丫.君才’砂龟一今魂，，于毛毛每.和，图1一l不加H.Pyfori对照组培养前:BGC一823细胞见较多Cx43阳性表达颗粒，大多位于胞膜，少量位于胞质 (SABCX400)。图1一2不加H.Pyfori对照组培养24小时:BGC一823细胞Cx43阳性表达颗粒增多(SABC/400)。图1一3不加H.Pyfori对照组培养48小时:BGC一823细胞Cx43阳性表达颗粒明显增多(SABC x400)。...匆..一穆l欲.令.l喊峨月图l一 41:100组加 H.PyloriJ99前:BGC一823细胞可见较多Cx43阳性表达颗粒，大多位于胞膜，少量位于胞质 (SABCx400)。心.图l一51:100组加 H.pyloriJ99培养24
图1一21联用雷贝拉吐+羚氨千青霉素+克拉霉素组，BGC一823细胞生长好，仅细胞间隙内有少量坏死的H卫yfor残留体(箭头所示，x4000)。图卜22联用雷贝拉哇+羚氨千青霉素+克拉霉素组，BGC一823细胞分布密集，细胞间隙明显缩小，有较多细胞间隙连接形成(箭头所示，x4000)。4讨论胃癌是常见的恶性肿瘤之一，死亡率居恶性肿瘤之首。H.Pylori感染是胃癌的重要危险因素，大量临床流行病学资料表明H.Pylori感染与胃癌发生发展有关，H.pylori感染者患胃癌的危险性比无感染者高2一4倍【‘”，20]。动物实验证实H.py10ri可诱发蒙古沙土鼠胃腺癌[2’，22]，但H.Pyl。ri感染与胃癌的确切关系及致癌机制尚不清楚。GJIC是细胞间一种最普遍的通讯方式，GJ工C功能的抑制或缺陷是促癌变阶段的重要机制，并与cx表达的减低或缺如有关[23!。cx32、cx43是胃上皮细胞重要的细胞间隙连接蛋白，其表达异常可能是导致胃癌GJIC功能障碍的主要原因之一。H.pylori菌株集中在上皮细胞连接处，可改变顶部连接复合物结构和功能I‘’l，降低sGe一7901细胞GJIe功能I‘5]。但H.pylori与胃上皮
【参考文献】：
期刊论文
[1]幽门螺杆菌感染与胃上皮细胞间隙连接功能的体外研究[J]. 陶然,方平楚,叶少菁,姜云水,邢美圆. 实用肿瘤杂志. 2005(02)
[2]Detection and location of Helicobacter pylori in human gastric carcinomas[J]. Yun-Lian Tang, Run-Liang Gan, Bi-Hua Dong, Ri-Chen Jiang, Rong-Jun Tang, Department of Pathology, Medical School, Nahua University, Hengyang 421001, Hunan Province, China. World Journal of Gastroenterology. 2005(09)
[3]幽门螺杆菌和非甾体抗炎药对胃上皮细胞增殖的影响[J]. 骆智琴,吴叔明,萧树东,童菊芳,罗鸿予,沈冠凤. 中华消化杂志. 2004(12)
[4]细胞间隙连接通讯与肿瘤[J]. 孙华,刘耕陶. 中国药理学通报. 2004(11)
[5]幽门螺杆菌cagA基因及蛋白序列多态性分析[J]. 周军,曾浔,尹焱,郭欣,张建中. 世界华人消化杂志. 2004(06)
[6]胃癌组织Cx43表达的研究[J]. 王宪远,任景丽,曾艳丽. 中国现代普通外科进展. 2004(01)
[7]小鼠前胃癌诱导中Cx32表达的变化[J]. 李百祥,张晓峰,马若波. 中国公共卫生. 2003(09)
[8]细胞间隙连接蛋白在多种类型癌组织中的原位表达研究[J]. 范松青,周鸣,向秋,王洁如,熊伟,王蓉,魏启幼,周金平,李桂源. 癌症. 2003(07)
[9]中国幽门螺杆菌感染流行病学Meta分析[J]. 王凯娟,王润田. 中华流行病学杂志. 2003(06)
[10]p14ARF与p53抑癌基因对胰腺癌生物学行为的影响[J]. 陈笑雷,张群华,倪泉兴. 中华医学杂志. 2003(10)
本文编号：3134021
【文章来源】：中南大学湖南省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】：111 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
一l不加H.Pyfori对照组培养前:BGC一823细胞见较多Cx43图1一2不加H.Pyfori对照组培养24小时:BGC一823细胞Cx43阳性图1一3不加H.Pyfori对照组培养48小时:BGC一823细胞Cx43
博士学位论文第一章长表达增强(图1一1一图1一3);加 H.pyloriNCTCJ99后，随培养时间延长表达减弱(图1一4一图1一6)，且较对照组弱(图1一7一图1一8)。卜切.今办赞月..直哪.食;曲，，!l甲心﹄娘几协甲自.丫.君才’砂龟一今魂，，于毛毛每.和，图1一l不加H.Pyfori对照组培养前:BGC一823细胞见较多Cx43阳性表达颗粒，大多位于胞膜，少量位于胞质 (SABCX400)。图1一2不加H.Pyfori对照组培养24小时:BGC一823细胞Cx43阳性表达颗粒增多(SABC/400)。图1一3不加H.Pyfori对照组培养48小时:BGC一823细胞Cx43阳性表达颗粒明显增多(SABC x400)。...匆..一穆l欲.令.l喊峨月图l一 41:100组加 H.PyloriJ99前:BGC一823细胞可见较多Cx43阳性表达颗粒，大多位于胞膜，少量位于胞质 (SABCx400)。心.图l一51:100组加 H.pyloriJ99培养24
图1一21联用雷贝拉吐+羚氨千青霉素+克拉霉素组，BGC一823细胞生长好，仅细胞间隙内有少量坏死的H卫yfor残留体(箭头所示，x4000)。图卜22联用雷贝拉哇+羚氨千青霉素+克拉霉素组，BGC一823细胞分布密集，细胞间隙明显缩小，有较多细胞间隙连接形成(箭头所示，x4000)。4讨论胃癌是常见的恶性肿瘤之一，死亡率居恶性肿瘤之首。H.Pylori感染是胃癌的重要危险因素，大量临床流行病学资料表明H.Pylori感染与胃癌发生发展有关，H.pylori感染者患胃癌的危险性比无感染者高2一4倍【‘”，20]。动物实验证实H.py10ri可诱发蒙古沙土鼠胃腺癌[2’，22]，但H.Pyl。ri感染与胃癌的确切关系及致癌机制尚不清楚。GJIC是细胞间一种最普遍的通讯方式，GJ工C功能的抑制或缺陷是促癌变阶段的重要机制，并与cx表达的减低或缺如有关[23!。cx32、cx43是胃上皮细胞重要的细胞间隙连接蛋白，其表达异常可能是导致胃癌GJIC功能障碍的主要原因之一。H.pylori菌株集中在上皮细胞连接处，可改变顶部连接复合物结构和功能I‘’l，降低sGe一7901细胞GJIe功能I‘5]。但H.pylori与胃上皮
【参考文献】：
期刊论文
[1]幽门螺杆菌感染与胃上皮细胞间隙连接功能的体外研究[J]. 陶然,方平楚,叶少菁,姜云水,邢美圆. 实用肿瘤杂志. 2005(02)
[2]Detection and location of Helicobacter pylori in human gastric carcinomas[J]. Yun-Lian Tang, Run-Liang Gan, Bi-Hua Dong, Ri-Chen Jiang, Rong-Jun Tang, Department of Pathology, Medical School, Nahua University, Hengyang 421001, Hunan Province, China. World Journal of Gastroenterology. 2005(09)
[3]幽门螺杆菌和非甾体抗炎药对胃上皮细胞增殖的影响[J]. 骆智琴,吴叔明,萧树东,童菊芳,罗鸿予,沈冠凤. 中华消化杂志. 2004(12)
[4]细胞间隙连接通讯与肿瘤[J]. 孙华,刘耕陶. 中国药理学通报. 2004(11)
[5]幽门螺杆菌cagA基因及蛋白序列多态性分析[J]. 周军,曾浔,尹焱,郭欣,张建中. 世界华人消化杂志. 2004(06)
[6]胃癌组织Cx43表达的研究[J]. 王宪远,任景丽,曾艳丽. 中国现代普通外科进展. 2004(01)
[7]小鼠前胃癌诱导中Cx32表达的变化[J]. 李百祥,张晓峰,马若波. 中国公共卫生. 2003(09)
[8]细胞间隙连接蛋白在多种类型癌组织中的原位表达研究[J]. 范松青,周鸣,向秋,王洁如,熊伟,王蓉,魏启幼,周金平,李桂源. 癌症. 2003(07)
[9]中国幽门螺杆菌感染流行病学Meta分析[J]. 王凯娟,王润田. 中华流行病学杂志. 2003(06)
[10]p14ARF与p53抑癌基因对胰腺癌生物学行为的影响[J]. 陈笑雷,张群华,倪泉兴. 中华医学杂志. 2003(10)
本文编号：3134021
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