肥胖对幽门螺杆菌感染后胃黏膜炎症与STAT3表达的影响

发布时间：2021-04-20 13:57

　　目的建立幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori,HP）感染的小鼠模型,研究高脂饮食诱导的肥胖对幽门螺杆菌感染后小鼠胃组织中胃粘膜炎症与STAT3表达的影响及其可能的机制.方法将40只SPF级C57BL/6J野生型小鼠随机分为未感染组和HP感染组,每组20只,感染组小鼠灌服HP菌液,未感染组灌服等量灭菌的PBS溶液,3周后将未感染组和HP感染组再各分为2组,每组10只,即正常对照组（NC组）、高脂饮食组（HFD组）、HP感染组（HP组）和HP感染+高脂饮食组（HP+HFD组）,NC组与HP组持续给予普通饮食,HFD组与HP+HFD组开始给予高脂饮食。6个月后麻醉处死各组小鼠,收集其胃组织与血清。采用HE染色,观察组织病理学变化并对胃黏膜炎症情况进行评分;采用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清中IL-6、IL-11、IL-17、IL-22、leptin的浓度;Real-time PCR检测各组小鼠胃粘膜组织中IL-6、IL-11、IL-17、IL-22、leptin和STAT3相关调控基因c-myc,Bcl-2,survivin,VEGF等的mRNA的表达... 

【文章来源】：青岛大学山东省

【文章页数】：43 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
摘要
abstract
引言
材料与方法
    1.实验材料
        1.1 实验动物
        1.2 主要仪器和试剂
    2 实验方法
        2.1 幽门螺杆菌（H.pylori）的培养
        2.2 构建小鼠感染模型及分组
        2.3 小鼠血清与胃组织的收集
        2.4 HE染色
        2.5 胃黏膜炎症评分
        2.6 实时荧光定量PCR
        2.7 酶联免疫检测各炎症因子的浓度
        2.8 用Western blots法检测STAT3及P-STAT3 蛋白的表达
    3.统计学分析
结果
    1 造模前后小鼠体质量变化趋势与各组小鼠胃内菌量测定
    2 胃粘膜炎症细胞浸润情况及胃黏膜炎症评分
    3 各组小鼠血清IL-6、IL-11、IL-17、IL-22、leptin浓度和胃组织中mRNA的表达情况
    4 高脂饮食诱导的肥胖对HP感染后STAT3 总蛋白及P-STAT3 蛋白水平的影响
    5 高脂饮食诱导的肥胖对HP感染后STAT3相关调控靶基因Bcl-2,Survivin、c-myc,VEGF的mRNA的表达水平的影响
讨论
结论
参考文献
综述
    参考文献
攻读学位期间的研究成果
附录表
缩略词表
致谢


【参考文献】：
期刊论文
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硕士论文
[1]幽门螺杆菌国内流行株动物模型的建立[D]. 毛雅琴.浙江大学 2015



本文编号：3149811