5-氨基水杨酸在鼠结肠炎中抗炎新机制的研究
发布时间：2021-06-13 16:47
研究背景:5-氨基水杨酸（5-aminosalicyl ic acid,5-ASA）是炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）治疗中最经典的抗炎剂,传统的抗炎机制是通过影响花生四烯酸代谢的一个或多个步骤,抑制前列腺素合成;清除氧自由基而减轻炎症反应;抑制免疫细胞的免疫反应等发挥抗炎作用,但5-ASA的作用机制尚不完全清楚。PPARγ是由配体激活的转录因子,近来研究表明PPARγ参与炎症、免疫调节,其抗炎作用广泛而强大。有体外实验[1]证实5-ASA可能是PPARγ的配体,本实验通过动物体内实验研究进一步探讨5-ASA是否通过直接结合并激活PPARγ发挥抗炎作用。目的:观察大鼠结肠炎模型结肠黏膜中PPARγ表达与血中自细胞介素（IL）2、IL-10水平,结肠黏膜NF-κBp65表达情况以及它们的相关性;观察5—ASA对它们的影响;观察PPAR-γ拮抗剂对5—ASA作用的影响。探索5-氨基水杨酸是否通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）途径在三硝基苯磺酸（2,4,6,-trinitrobenzenesulfonic acid,TNBS）诱导的结肠...
【文章来源】：安徽医科大学安徽省
【文章页数】：61 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
各组大鼠结肠组织病理学HE染色(HEx100)
大量肠上皮细胞及炎性细胞胞核表达NF一 KBp65明显高于正常组(P<0.05);SASP组NF一 KBp65表达低于模型组(P<0.05);Gw9662+SASP组见大量NF一 KBp65表达，与模型组无差异(P>0.05)，较SASP组表达升高(P<0.05)。见表3，图5。 3.2PPAR一Y的表达PPAR一Y阳性表达主要位于结肠上皮细胞及部分炎细胞的胞浆和胞核中。PPAR一Y正常对照组可见大量阳性表达，且主要位于胞浆，结肠炎模型组表达减少，两组差异有显著性(P<0.05);GW9662表达较正常对照组降低(P<0.01);SASP组较正常对照组增加(P<0.05)，且阳性表达主要位于结肠上皮细胞及部分炎细胞胞核中;GW9662+SASP组较正常对照组增加(P<0.05)，较SASP组高，但差异无显著性(P)0.05)。见表3，图6。表3各组大鼠结肠组织PPAR一Y、NF一KB阳性细胞平均积分光密度值(z士s) Tab3TheMEANoPtjea[DensityofPositiVeeellsofPPAR·Y、NF一 KBintheeolontfssue(Z士s)组别PPAR一 YNF一KB正常对照组45.36士 7.2417.55士 6.47模型对照组27.34士5.16*33.巧士10.64*SASP组63.97士6.34*▲24.33士9.35*▲GW9662十SASP组65.91士6.13*▲32.05士8.98*△GW9662组26.53士8.24*32.98士10.12**与正常对照织比较，只0.05;‘与模型对照组比较，只0.05;△与SASP组比较
较正常对照组增加(P<0.05)，且阳性表达主要位于结肠上皮细胞及部分炎细胞胞核中;GW9662+SASP组较正常对照组增加(P<0.05)，较SASP组高，但差异无显著性(P)0.05)。见表3，图6。表3各组大鼠结肠组织PPAR一Y、NF一KB阳性细胞平均积分光密度值(z士s) Tab3TheMEANoPtjea[DensityofPositiVeeellsofPPAR·Y、NF一 KBintheeolontfssue(Z士s)组别PPAR一 YNF一KB正常对照组45.36士 7.2417.55士 6.47模型对照组27.34士5.16*33.巧士10.64*SASP组63.97士6.34*▲24.33士9.35*▲GW9662十SASP组65.91士6.13*▲32.05士8.98*△GW9662组26.53士8.24*32.98士10.12**与正常对照织比较，只0.05;‘与模型对照组比较，只0.05;△与SASP组比较，只0.053， 3NF一 KBp65和PpAR一Y两者在各组中相关性分析正常对照组NF一 KBp65、PPAR一Y表达呈负相关(r=一0.754，P<0.05);模型组NF一 Bp65、PPAR一Y表达也呈负相关(r=一0.927，P<0.05);SASP组大鼠结肠中NF一 Bp65、PPAR一Y表达同样呈负相关(r二一0.798，P<0.05)。
【参考文献】：
期刊论文
[1]Cancer in inflammatory bowel disease[J]. Steven H Itzkowitz. World Journal of Gastroenterology. 2008(03)
[2]亚太地区炎症性肠病处理共识意见(二)[J]. 欧阳钦,Rakesh Tandon,KL Goh,潘国宗,KM Fock,Claudio Fiocchi,SK Lam,萧树东,张虎,梁红亮,王玉芳. 胃肠病学. 2006(05)
[3]炎症性肠病药物治疗现状与进展[J]. 张凌云,罗忠金. 实用临床医学. 2006(02)
[4]罗格列酮对大鼠溃疡性结肠炎肠黏膜NF-κB,ICAM-1表达的影响[J]. 周静平,邓长生. 世界华人消化杂志. 2006(01)
[5]吡格列酮对噁唑酮诱导的小鼠实验性结肠炎模型的影响[J]. 王?,欧阳钦. 中华消化杂志. 2004(04)
[6]长期应用尼古丁对恶唑酮诱导的实验性小鼠肠炎模型的影响及其机制探讨[J]. 韩英,村田有志,伊东重豪,栋方昭博. 中华消化杂志. 2001(08)
本文编号：3227921
【文章来源】：安徽医科大学安徽省
【文章页数】：61 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
各组大鼠结肠组织病理学HE染色(HEx100)
大量肠上皮细胞及炎性细胞胞核表达NF一 KBp65明显高于正常组(P<0.05);SASP组NF一 KBp65表达低于模型组(P<0.05);Gw9662+SASP组见大量NF一 KBp65表达，与模型组无差异(P>0.05)，较SASP组表达升高(P<0.05)。见表3，图5。 3.2PPAR一Y的表达PPAR一Y阳性表达主要位于结肠上皮细胞及部分炎细胞的胞浆和胞核中。PPAR一Y正常对照组可见大量阳性表达，且主要位于胞浆，结肠炎模型组表达减少，两组差异有显著性(P<0.05);GW9662表达较正常对照组降低(P<0.01);SASP组较正常对照组增加(P<0.05)，且阳性表达主要位于结肠上皮细胞及部分炎细胞胞核中;GW9662+SASP组较正常对照组增加(P<0.05)，较SASP组高，但差异无显著性(P)0.05)。见表3，图6。表3各组大鼠结肠组织PPAR一Y、NF一KB阳性细胞平均积分光密度值(z士s) Tab3TheMEANoPtjea[DensityofPositiVeeellsofPPAR·Y、NF一 KBintheeolontfssue(Z士s)组别PPAR一 YNF一KB正常对照组45.36士 7.2417.55士 6.47模型对照组27.34士5.16*33.巧士10.64*SASP组63.97士6.34*▲24.33士9.35*▲GW9662十SASP组65.91士6.13*▲32.05士8.98*△GW9662组26.53士8.24*32.98士10.12**与正常对照织比较，只0.05;‘与模型对照组比较，只0.05;△与SASP组比较
较正常对照组增加(P<0.05)，且阳性表达主要位于结肠上皮细胞及部分炎细胞胞核中;GW9662+SASP组较正常对照组增加(P<0.05)，较SASP组高，但差异无显著性(P)0.05)。见表3，图6。表3各组大鼠结肠组织PPAR一Y、NF一KB阳性细胞平均积分光密度值(z士s) Tab3TheMEANoPtjea[DensityofPositiVeeellsofPPAR·Y、NF一 KBintheeolontfssue(Z士s)组别PPAR一 YNF一KB正常对照组45.36士 7.2417.55士 6.47模型对照组27.34士5.16*33.巧士10.64*SASP组63.97士6.34*▲24.33士9.35*▲GW9662十SASP组65.91士6.13*▲32.05士8.98*△GW9662组26.53士8.24*32.98士10.12**与正常对照织比较，只0.05;‘与模型对照组比较，只0.05;△与SASP组比较，只0.053， 3NF一 KBp65和PpAR一Y两者在各组中相关性分析正常对照组NF一 KBp65、PPAR一Y表达呈负相关(r=一0.754，P<0.05);模型组NF一 Bp65、PPAR一Y表达也呈负相关(r=一0.927，P<0.05);SASP组大鼠结肠中NF一 Bp65、PPAR一Y表达同样呈负相关(r二一0.798，P<0.05)。
【参考文献】：
期刊论文
[1]Cancer in inflammatory bowel disease[J]. Steven H Itzkowitz. World Journal of Gastroenterology. 2008(03)
[2]亚太地区炎症性肠病处理共识意见(二)[J]. 欧阳钦,Rakesh Tandon,KL Goh,潘国宗,KM Fock,Claudio Fiocchi,SK Lam,萧树东,张虎,梁红亮,王玉芳. 胃肠病学. 2006(05)
[3]炎症性肠病药物治疗现状与进展[J]. 张凌云,罗忠金. 实用临床医学. 2006(02)
[4]罗格列酮对大鼠溃疡性结肠炎肠黏膜NF-κB,ICAM-1表达的影响[J]. 周静平,邓长生. 世界华人消化杂志. 2006(01)
[5]吡格列酮对噁唑酮诱导的小鼠实验性结肠炎模型的影响[J]. 王?,欧阳钦. 中华消化杂志. 2004(04)
[6]长期应用尼古丁对恶唑酮诱导的实验性小鼠肠炎模型的影响及其机制探讨[J]. 韩英,村田有志,伊东重豪,栋方昭博. 中华消化杂志. 2001(08)
本文编号：3227921
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