BML-111通过抑制p38 MAPK/NF-κB通路减轻大鼠肠缺血再灌注早期急性肺损伤

发布时间：2021-07-07 16:12

　　目的:探讨脂氧素受体激动剂BML-111在肠缺血再灌注早期急性肺损伤中的作用及其机制。方法:32只8周龄健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注+BML-111处理组（BML-111组）和缺血再灌注+Boc-2+BML-111处理组（Boc-2组）,BML-111组和Boc-2组在再灌注开始时通过腹腔注射给予BML-111（1mg/kg）,Boc-2组在麻醉后通过腹腔注射给予Boc-2（50μg/kg）,另两组注入等量生理盐水。采用夹闭SD大鼠肠系膜上动脉45 min后再灌注6 h的方法造成肠缺血再灌注损伤模型。处死大鼠取肺标本,HE染色观察肺组织病理学改变,检测肺组织含水率;ELISA检测肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6水平;蛋白质印迹法检测肺组织磷酸化p38 MAPK和NF-κB蛋白表达水平。结果 :肠缺血再灌注导致明显肺损伤,肺含水率增加,TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显升高,p38 MAPK/NF-κB通路活化;BML-111可抑制肺组织p38 MAPK/NF-κB活化,减轻小肠缺血再灌注引起的肺损伤,并下调肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6... 

【文章来源】：实用医学杂志. 2016,32(19)北大核心

【文章页数】：4 页

【文章目录】：
1 资料与方法
    1.1 一般资料
    1.2 研究方法
        1.2.1 实验分组
        1.2.2 动物模型制备
        1.2.3 标本处理
        1.2.4 肺组织学检查
        1.2.5 肺组织含水率测定
        1.2.6 肺组织炎性细胞因子检测
        1.2.7 肺组织相关蛋白表达测定
    1.3 统计学方法
2 结果
    2.1 大鼠肺组织病理损伤及评分
    2.2 肺组织含水率的变化
    2.3 肺组织TNF-α,IL-1β和IL-6水平
    2.4 大鼠肺组织p-P38、P38 MAPK表达的变化
3 讨论


【参考文献】：
期刊论文
[1]LX A4和BML-111对巨噬细胞内TLR4/NF-κB信号通路的作用[J]. 谢大泽,黄利兴,刘东升,朱俊,谢勇,周南进.  实用医学杂志. 2015(17)
[2]脂氧素对大鼠心肌缺血再灌注后心梗程度和细胞凋亡的影响[J]. 李静,钟玉玲,马利.  实用医学杂志. 2015(03)



本文编号：3269948