NF-κB对肝门静脉海绵样变性大鼠门静脉及其周围组织中VEGF、TNF-α、ET-1表达的影响
发布时间:2021-07-08 05:43
目的探讨使用吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine carbodithioic acid,PDTC)抑制NF-κB活性对肝门静脉海绵样变性大鼠门静脉及其周围组织中ET-1、VEGF、TNF-α表达的影响。方法 80只雄性SD大鼠分为对照组、假手术组、肝门静脉海绵样变性组、NF-κB抑制剂组(PDTC组),后两组均行肝门静脉海绵样变性造模处理。对照组、假手术组、肝门静脉海绵样变性组每天皮下注射0.9%NaCl溶液0.2 mL,PDTC组每天皮下注射PDTC水溶液(100 mg/kg)4周。停药2周后检测门静脉压力、门静脉及其周围组织ET-1、VEGF、TNF-α的含量以及组织胞核内NF-κBp65含量。结果采用部分肝门静脉结扎法6周后,可以形成典型的肝门静脉海绵样变性,门静脉压力升高,组织中ET-1、VEGF、TNF-α及活化状态的NF-κBp65含量较对照组及假手术组有上升趋势,且有统计学差异(P<0.01)。使用NF-κB抑制剂干预后,门静脉压力和组织中ET-1、VEGF、TNF-α、及活化状态的NF-κBp65含量较肝门静脉海绵样变性组有下降趋势,且有统计学差异(P&...
【文章来源】:中国优生与遗传杂志. 2013,21(07)
【文章页数】:4 页
【部分图文】:
各组门静脉及其周围组织胞核中NF-κBp65的相对量A:PDTCgroup;B:CTPVgroup;C:Shamoperationgroup;D:Controlgroup
??Note:#P>0.05,**P<0.01vsControl,ΔP<0.01vsCTPV2.3大鼠门静脉及其周围组织胞核中NF-κBp65检测结果Westernblotting结果显示,Sham组与Control组相比,组织胞核中NF-κBp65含量无显著差异(P值为0.61,#P>0.05);CTPV、PDTC组组织胞核中NF-κBp65含量均明显高于Control组,差异显著(**P<0.01);PDTC组组织胞核中NF-κBp65含量明显低于CTPV组,差异显著(ΔP<0.01)。图1各组门静脉及其周围组织胞核中NF-κBp65的相对量A:PDTCgroup;B:CTPVgroup;C:Shamoperationgroup;D:Controlgroup图2各组NF-κBp65的相对量的灰度值分析Note:#P>0.05,**P<0.01vsControl,ΔP<0.01vsCTPV3讨论ET-1、TNF-α、VEGF等细胞因子在早先关于肝前行门脉高压症的研究中就已证实其参与了门脉系统高动力循环状态、门体侧枝循环开放、血管壁重塑和内脏血管的增生等诸多病理生理过程,且发挥重要作用[7]。近期李涛等[3]曾使用免疫组化的方法报道了NF-κB在门脉高压症的患者和Wistar大鼠的门静脉、脾静脉组织中高表达。本研究小组成员毛建雄等[4]亦在CTPV患儿脾静脉组织中发现NF-κB的表达显著升高。NF-κB是一种重要的核转录因子,其调控的下游基因超过了200多种,在多领域的研究中已证实ET-1、TNF-α、VEGF基因的启动子区域或其上游临近区域存在NF-κB结合位点[8-10]。这些证据都说明NF-κB有可能直接或间接的在基因转录水平上,调控ET-1、TNF-α、VEGF的表达。然而,在门脉高压症或CTPV中关于NF-κB与VEGF、TNF-α、ET-1之间相互关联的研究还尚未见报道。本研究结果显示在CTPV大鼠肝门静脉及周围组织中ET-1、TNF-α、VEGF表达量显著增加,同时也显示发生核
【参考文献】:
期刊论文
[1]儿童门静脉海绵样变性脾静脉中NF-κB、VEGF的表达及意义[J]. 毛建雄,刘磊,王斌,王建尧,罗燕,康星钰. 中国实用医药. 2012(19)
[2]门静脉部分缩窄制作SD大鼠门静脉海绵样变性动物模型[J]. 毛建雄,刘磊,王斌,王建尧. 中国优生与遗传杂志. 2012(06)
[3]门静脉海绵样变性大鼠模型制作方法的探讨及体会[J]. 王建尧,刘磊,王斌,陈芳,毛建雄,姚君,曹娟. 中国普外基础与临床杂志. 2010(01)
[4]门脉高压症脾血管病变的研究[J]. 李涛,李海洋,张彤,倪吉元,杨镇. 世界华人消化杂志. 2004(07)
[5]门静脉高压症患者脾血管内皮素-1 mRNA的表达[J]. 李大鹏,杨镇,邓小荣,李德旭,王新保. 中华实验外科杂志. 2004(07)
本文编号:3270974
【文章来源】:中国优生与遗传杂志. 2013,21(07)
【文章页数】:4 页
【部分图文】:
各组门静脉及其周围组织胞核中NF-κBp65的相对量A:PDTCgroup;B:CTPVgroup;C:Shamoperationgroup;D:Controlgroup
??Note:#P>0.05,**P<0.01vsControl,ΔP<0.01vsCTPV2.3大鼠门静脉及其周围组织胞核中NF-κBp65检测结果Westernblotting结果显示,Sham组与Control组相比,组织胞核中NF-κBp65含量无显著差异(P值为0.61,#P>0.05);CTPV、PDTC组组织胞核中NF-κBp65含量均明显高于Control组,差异显著(**P<0.01);PDTC组组织胞核中NF-κBp65含量明显低于CTPV组,差异显著(ΔP<0.01)。图1各组门静脉及其周围组织胞核中NF-κBp65的相对量A:PDTCgroup;B:CTPVgroup;C:Shamoperationgroup;D:Controlgroup图2各组NF-κBp65的相对量的灰度值分析Note:#P>0.05,**P<0.01vsControl,ΔP<0.01vsCTPV3讨论ET-1、TNF-α、VEGF等细胞因子在早先关于肝前行门脉高压症的研究中就已证实其参与了门脉系统高动力循环状态、门体侧枝循环开放、血管壁重塑和内脏血管的增生等诸多病理生理过程,且发挥重要作用[7]。近期李涛等[3]曾使用免疫组化的方法报道了NF-κB在门脉高压症的患者和Wistar大鼠的门静脉、脾静脉组织中高表达。本研究小组成员毛建雄等[4]亦在CTPV患儿脾静脉组织中发现NF-κB的表达显著升高。NF-κB是一种重要的核转录因子,其调控的下游基因超过了200多种,在多领域的研究中已证实ET-1、TNF-α、VEGF基因的启动子区域或其上游临近区域存在NF-κB结合位点[8-10]。这些证据都说明NF-κB有可能直接或间接的在基因转录水平上,调控ET-1、TNF-α、VEGF的表达。然而,在门脉高压症或CTPV中关于NF-κB与VEGF、TNF-α、ET-1之间相互关联的研究还尚未见报道。本研究结果显示在CTPV大鼠肝门静脉及周围组织中ET-1、TNF-α、VEGF表达量显著增加,同时也显示发生核
【参考文献】:
期刊论文
[1]儿童门静脉海绵样变性脾静脉中NF-κB、VEGF的表达及意义[J]. 毛建雄,刘磊,王斌,王建尧,罗燕,康星钰. 中国实用医药. 2012(19)
[2]门静脉部分缩窄制作SD大鼠门静脉海绵样变性动物模型[J]. 毛建雄,刘磊,王斌,王建尧. 中国优生与遗传杂志. 2012(06)
[3]门静脉海绵样变性大鼠模型制作方法的探讨及体会[J]. 王建尧,刘磊,王斌,陈芳,毛建雄,姚君,曹娟. 中国普外基础与临床杂志. 2010(01)
[4]门脉高压症脾血管病变的研究[J]. 李涛,李海洋,张彤,倪吉元,杨镇. 世界华人消化杂志. 2004(07)
[5]门静脉高压症患者脾血管内皮素-1 mRNA的表达[J]. 李大鹏,杨镇,邓小荣,李德旭,王新保. 中华实验外科杂志. 2004(07)
本文编号:3270974
本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/xiaohjib/3270974.html
最近更新
教材专著