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NLRP3炎症小体与肠道微生态

发布时间:2021-07-10 04:56
  NLRP3炎症小体(NOD-like receptor protein 3 inflammasome, NLRP3 inflammasome)由胞浆内模式识别受体(pattern recognition receptors, PRRs)、细胞凋亡相关的斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a caspase-recruitment domain, ASC)和胱天蛋白酶(caspase)组成。NLRP3炎症小体是经典的细胞内固有免疫的感受器,能够被机体内外危险信号激活,进而诱导下游白介素(interleukin, IL)-1β、IL-18等促炎症因子释放,对维持宿主防御功能以及调控肠道微生态至关重要。肠道微生态是由数量巨大且结构复杂的肠道菌群及其代谢物组成,参与机体多种重要生命活动,导致相关疾病发生发展。肠道菌群及其代谢物,包括胆汁酸、脂肪酸、脂质和糖酵解产物,可调控NLRP3炎症小体激活。NLRP3炎症小体及其整合的信号通路与肠道微生态密切相关,然而对于NLRP3炎症小体在调控肠道微生态、肠道炎症却有截然不同结... 

【文章来源】:中国生物化学与分子生物学报. 2020,36(10)北大核心CSCD

【文章页数】:6 页

【文章目录】:
1 NLRP3炎症小体
    1.1 NLRP3炎症小体的组成与分布
    1.2 NLRP3炎症小体的下游分子
    1.3 NLRP3炎症小体的激活
2 NLRP3炎症小体与肠道菌群的代谢
    2.1 NLRP3炎症小体激活与肠道细菌的糖酵解
    2.2 NLRP3炎症小体激活与肠道氨基酸、脂质、脂肪酸的代谢
    2.3 NLRP3炎症小体激活与肠道胆汁酸的代谢
3 NLRP3炎症小体与肠道微生态
    3.1 NLRP3炎症小体正向调控肠道微生态,从而延缓疾病的进展
    3.2 NLRP3炎症小体负向调控肠道微生态,从而延缓疾病进展
    3.3 NLRP3炎症小体是治疗疾病的靶点
    3.4 NLRP3炎症小体通过IL18-IL22BP信号轴调节肠道损伤与修复
4 问题与展望


【参考文献】:
硕士论文
[1]水飞蓟宾抑制NLRP3炎症小体的活化减轻DSS诱导的结肠炎的研究[D]. 陈雪.天津医科大学 2017



本文编号:3275231

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