小鼠再生肝抗GalN/LPS联合诱导急性肝损伤的UCP2作用研究
发布时间:2021-07-26 11:08
目的:肝脏是人体内最为重要的器官之一。临床上因缺血/再灌注、创伤、肿瘤等原因均可导致肝损伤,如何防治肝损伤和提高肝损伤后的修复功能,是临床上亟待解决的难题。已知发育成熟的动物肝脏在生理条件下,几乎不进行细胞分裂增殖。但是当肝脏受到毒性损害或者外科切除的时候,残余的肝脏就会显著再生。再生肝除具有极强的再生能力外,另一个显著的特点就是具有很强的抗损伤能力。深入认识肝脏的生理特征,揭示再生肝抗损伤的调控机制,必将为肝脏疾病的预防和治疗提供重要的理论依据和实施策略。正常肝脏在做完2/3外科切除后,很短的时间内便进入了快速的细胞增殖阶段。不同时间点的再生肝对半乳糖胺(galactosamine , GalN)/脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)等肝损伤毒剂都具有一定的抗损伤能力,但已有实验证明,96小时的再生肝抗损伤能力最强。虽然半乳糖胺和脂多糖对肝细胞的损伤机制不完全相同,但它们都有一个共同的特点,就是可以使肝细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的生成增多。大量的活性氧自由基可以介导肝细胞的氧化损伤,参与多种肝脏疾病的病理过程,因此如何有效...
【文章来源】:大连医科大学辽宁省
【文章页数】:46 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
GalN/LPS损伤24小时后肝组织形态学改变(n=8)
【参考文献】:
期刊论文
[1]卡介苗加脂多糖建立大鼠急性免疫性肝损伤模型的研究[J]. 邱英锋,缪晓辉,王俊学,张瑞祺,蔡雄,倪武. 实验动物科学与管理. 2004(03)
本文编号:3303452
【文章来源】:大连医科大学辽宁省
【文章页数】:46 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
GalN/LPS损伤24小时后肝组织形态学改变(n=8)
【参考文献】:
期刊论文
[1]卡介苗加脂多糖建立大鼠急性免疫性肝损伤模型的研究[J]. 邱英锋,缪晓辉,王俊学,张瑞祺,蔡雄,倪武. 实验动物科学与管理. 2004(03)
本文编号:3303452
本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/xiaohjib/3303452.html
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