丁酸钠对IBD模型中结肠上皮细胞FXR表达的影响
发布时间：2021-07-31 20:39
背景:与健康人相比,IBD患者的肠道和粪便中会发生菌群改变,产生短链脂肪酸（SCFAs）的细菌通常会减少。研究表明,活动性IBD患者粪便SCFAs水平明显降低。SCFAs是肠上皮细胞的重要能量来源,被认为可以增强肠道屏障功能。近年的研究表明短链脂肪酸,尤其是丁酸,具有重要的免疫调节功能。肠道上皮细胞中的法尼醇X受体（FXR）可以感知细胞内胆汁酸水平,参与肠内胆汁酸代谢,也能参与维护肠屏障的完整性。FXR与肠免疫功能存在密切关系,在调节黏膜免疫中发挥重要作用。研究表明IBD患者肠道FXR表达水平较正常人低,动物实验表明使用FXR激动剂能减轻IBD模型小鼠的肠道炎症。炎症性肠病中存在着肠道丁酸及FXR表达下降,提示二者可能存在一定联系。丁酸对于肠道FXR的表达是否具有影响需要进一步研究,这可能有助于拓宽炎症性肠病的治疗方法。目的:研究丁酸对于IBD模型肠道炎症的影响以及对肠道上皮细胞FXR表达的影响。方法:将雄性C57BL/6J小鼠共40只,随机分为4组:A.正常对照组,B.结肠炎模型组,C.丁酸盐治疗组,D.丁酸盐+奥贝胆酸治疗组,每组10只。正常对照组自由饮水,其余三组自由饮用3%DS...
【文章来源】：南京大学江苏省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】：31 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
小鼠平均体重变化图
南京大学硕士研究生学位论文185.940±0.5317cm,P<0.001），肠腔内见大量脓血便，无颗粒状粪便，提示肠炎模型建立成功。C、D组小鼠结肠虽然也有不同程度缩短，但水肿情况较B组减明显轻，长度更接近于A组小鼠（BvsC5.940±0.5317cmvs6.440±0.3748cm,P<0.05）部分小鼠肠结肠远端可见颗粒状粪便。C组小鼠和D组小鼠肠道水肿情况相近，D组小鼠结肠平均长度较C组稍长,但没有统计学意义（P=0.0563）。（图2A、B所示）图2：小鼠结肠长度。图A由左至右依次为A、B、C、D组。图B为各组小鼠结肠平均长度。A组为正常对照组，B组为结肠炎模型组，C组为丁酸盐治疗组，D组为丁酸盐+奥贝胆酸治疗组。***，P<0.001;*，P<0.05；NS为无统计学意义。三、结肠病理变化A组小鼠结肠粘膜形态正常，腺体完整，结构清晰，未见充血水肿及明显炎症细胞浸润现象。B组小鼠结肠管壁增厚，肠道上皮及腺体破坏明显，大量炎症细胞浸润，肠道杯状上皮细胞减少，严重者肠道腺体消失（AvsB0.5000±0.5270vs3.4000±0.5164,P<0.001）。C、D组小鼠也可见不同程度的肠道粘膜破坏及炎症细胞浸润，但病理学评分较B组明显降低，且D组组织病理评分低于C组（BvsC3.4000±0.5164vs2.7000±0.6749,P<0.05；CvsD2.7000±0.6749vs2.1000±0.5676,P<0.05）。（如图3A、B示）图AA组B组C组D组
南京大学硕士研究生学位论文185.940±0.5317cm,P<0.001），肠腔内见大量脓血便，无颗粒状粪便，提示肠炎模型建立成功。C、D组小鼠结肠虽然也有不同程度缩短，但水肿情况较B组减明显轻，长度更接近于A组小鼠（BvsC5.940±0.5317cmvs6.440±0.3748cm,P<0.05）部分小鼠肠结肠远端可见颗粒状粪便。C组小鼠和D组小鼠肠道水肿情况相近，D组小鼠结肠平均长度较C组稍长,但没有统计学意义（P=0.0563）。（图2A、B所示）图2：小鼠结肠长度。图A由左至右依次为A、B、C、D组。图B为各组小鼠结肠平均长度。A组为正常对照组，B组为结肠炎模型组，C组为丁酸盐治疗组，D组为丁酸盐+奥贝胆酸治疗组。***，P<0.001;*，P<0.05；NS为无统计学意义。三、结肠病理变化A组小鼠结肠粘膜形态正常，腺体完整，结构清晰，未见充血水肿及明显炎症细胞浸润现象。B组小鼠结肠管壁增厚，肠道上皮及腺体破坏明显，大量炎症细胞浸润，肠道杯状上皮细胞减少，严重者肠道腺体消失（AvsB0.5000±0.5270vs3.4000±0.5164,P<0.001）。C、D组小鼠也可见不同程度的肠道粘膜破坏及炎症细胞浸润，但病理学评分较B组明显降低，且D组组织病理评分低于C组（BvsC3.4000±0.5164vs2.7000±0.6749,P<0.05；CvsD2.7000±0.6749vs2.1000±0.5676,P<0.05）。（如图3A、B示）图AA组B组C组D组
【参考文献】：
期刊论文
[1]胆汁酸受体FXR和TGR5在溃疡性结肠炎中的表达[J]. 魏敏,程文芳,平晶,夏露. 胃肠病学. 2017(08)
[2]炎症性肠病患者血清胆汁酸谱的研究[J]. 陆霞娟,周敏,瞿春莹,葛文松,陈颖伟. 胃肠病学. 2017(05)
[3]核受体FXR代谢调控作用及肿瘤细胞增殖机制研究进展[J]. 谢杨,周雪妍,郝海平,王广基. 生理学报. 2014(02)
本文编号：3314151
【文章来源】：南京大学江苏省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】：31 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
小鼠平均体重变化图
南京大学硕士研究生学位论文185.940±0.5317cm,P<0.001），肠腔内见大量脓血便，无颗粒状粪便，提示肠炎模型建立成功。C、D组小鼠结肠虽然也有不同程度缩短，但水肿情况较B组减明显轻，长度更接近于A组小鼠（BvsC5.940±0.5317cmvs6.440±0.3748cm,P<0.05）部分小鼠肠结肠远端可见颗粒状粪便。C组小鼠和D组小鼠肠道水肿情况相近，D组小鼠结肠平均长度较C组稍长,但没有统计学意义（P=0.0563）。（图2A、B所示）图2：小鼠结肠长度。图A由左至右依次为A、B、C、D组。图B为各组小鼠结肠平均长度。A组为正常对照组，B组为结肠炎模型组，C组为丁酸盐治疗组，D组为丁酸盐+奥贝胆酸治疗组。***，P<0.001;*，P<0.05；NS为无统计学意义。三、结肠病理变化A组小鼠结肠粘膜形态正常，腺体完整，结构清晰，未见充血水肿及明显炎症细胞浸润现象。B组小鼠结肠管壁增厚，肠道上皮及腺体破坏明显，大量炎症细胞浸润，肠道杯状上皮细胞减少，严重者肠道腺体消失（AvsB0.5000±0.5270vs3.4000±0.5164,P<0.001）。C、D组小鼠也可见不同程度的肠道粘膜破坏及炎症细胞浸润，但病理学评分较B组明显降低，且D组组织病理评分低于C组（BvsC3.4000±0.5164vs2.7000±0.6749,P<0.05；CvsD2.7000±0.6749vs2.1000±0.5676,P<0.05）。（如图3A、B示）图AA组B组C组D组
南京大学硕士研究生学位论文185.940±0.5317cm,P<0.001），肠腔内见大量脓血便，无颗粒状粪便，提示肠炎模型建立成功。C、D组小鼠结肠虽然也有不同程度缩短，但水肿情况较B组减明显轻，长度更接近于A组小鼠（BvsC5.940±0.5317cmvs6.440±0.3748cm,P<0.05）部分小鼠肠结肠远端可见颗粒状粪便。C组小鼠和D组小鼠肠道水肿情况相近，D组小鼠结肠平均长度较C组稍长,但没有统计学意义（P=0.0563）。（图2A、B所示）图2：小鼠结肠长度。图A由左至右依次为A、B、C、D组。图B为各组小鼠结肠平均长度。A组为正常对照组，B组为结肠炎模型组，C组为丁酸盐治疗组，D组为丁酸盐+奥贝胆酸治疗组。***，P<0.001;*，P<0.05；NS为无统计学意义。三、结肠病理变化A组小鼠结肠粘膜形态正常，腺体完整，结构清晰，未见充血水肿及明显炎症细胞浸润现象。B组小鼠结肠管壁增厚，肠道上皮及腺体破坏明显，大量炎症细胞浸润，肠道杯状上皮细胞减少，严重者肠道腺体消失（AvsB0.5000±0.5270vs3.4000±0.5164,P<0.001）。C、D组小鼠也可见不同程度的肠道粘膜破坏及炎症细胞浸润，但病理学评分较B组明显降低，且D组组织病理评分低于C组（BvsC3.4000±0.5164vs2.7000±0.6749,P<0.05；CvsD2.7000±0.6749vs2.1000±0.5676,P<0.05）。（如图3A、B示）图AA组B组C组D组
【参考文献】：
期刊论文
[1]胆汁酸受体FXR和TGR5在溃疡性结肠炎中的表达[J]. 魏敏,程文芳,平晶,夏露. 胃肠病学. 2017(08)
[2]炎症性肠病患者血清胆汁酸谱的研究[J]. 陆霞娟,周敏,瞿春莹,葛文松,陈颖伟. 胃肠病学. 2017(05)
[3]核受体FXR代谢调控作用及肿瘤细胞增殖机制研究进展[J]. 谢杨,周雪妍,郝海平,王广基. 生理学报. 2014(02)
本文编号：3314151
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