EZH2通过JNK信号通路调节肠上皮细胞的炎症反应和坏死性凋亡的实验研究

发布时间：2021-08-29 16:06

　　研究背景及目的:消化道慢性炎症的反复发作、缓解的过程可以招致多种肠道疾病的产生。炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）是目前研究较为热门的慢性肠道疾病,克罗恩病（Crohn’s disease,CD）和溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）是其两种亚型,均与反复发作的肠道炎症有关。目前证据表明,激活的粘膜免疫细胞、表达增加的促炎因子以及功能紊乱的肠上皮细胞（intestinal epithelial cells,IECs）可导致IBD的发生。果蝇Zeste基因增强子人类同源物2（enhancer of zeste homolog 2,EZH2）是一种高度保守的蛋白——多梳抑制复合物2（polycomb inhibitor complex 2,PRC2）的主要催化亚基,通过组蛋白H3第27位赖氨酸的三甲基化（H3K27me3）在调控基因沉默中起着重要作用,其在肿瘤中表达常常发生失调。EZH2在一些发病机制与免疫和炎症相关的疾病如炎症性肠病、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等中表达也有变化,并参与了其的发展过程。坏死性凋亡是目前研究较为... 

【文章来源】：浙江大学浙江省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：57 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

图３．１用ＤＳＳ诱导的小鼠急性肠炎模型的造模情况

图３．２用ＴＮＢＳ诱导的小鼠急性肠炎模型的造模情况

?４??Ｄａｙｓ?ａｆｔｅｒ?ＴＮＢＳ?ｔｒｅａｔｍｅｎｔ??图３．２用ＴＮＢＳ诱导的小鼠急性肠炎模型的造模情况。Ａ：对照组和ＴＮＢＳ实验组??１８??

【参考文献】：
期刊论文
[1]JNK pathway:diseases and therapeutic potential[J]. Jie CUI~(2,3),Ming ZHANG~(2,3),Yong-qing ZHANG~2,Zhi-heng XU~(2,4)~2Laboratory of Molecular and Developmental Biology,Institute of Genetics and Developmental Biology and ~3Graduate School,ChineseAcademy of Sciences,Beijing 100101,China.  Acta Pharmacologica Sinica. 2007(05)



本文编号：3370960