PI3K/AKT/FoxO3a在非酒精性脂肪肝发病机制中的作用

发布时间：2021-09-03 04:45

　　目的：探讨高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪肝的可能机制,观察利拉鲁肽对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝是否存在治疗作用。方法：一、分组：6周龄雄性SD大鼠42只,随机分为正常组（n=18）,对照组（n=18）,治疗组（n=6）。正常组与对照组分别用基础饲料及高脂饲料喂养,于4周、8周、12周分批处死,每批处理6只。治疗组用高脂饲料喂养,第9周开始予以利拉鲁肽腹腔注射（100ug/Kg, QD）,对应的正常组及对照组予以等量生理盐水腹腔注射。二、观察指标：大鼠体重、肝湿重、肝指数及血清ALT、 AST、TG、TC水平,肝组织脂肪变性及肝细胞凋亡程度,肝组织中PI3K mRNA、AKTmRNA、FoxO3a mRNA及Bim mRNA的表达水平。三、结果1、高脂饮食成功构建大鼠非酒精性脂肪肝模型：血清ALT、 AST、TG、TC水平明显高于正常组,肝组织病理学结果显示大量肝细胞出现脂肪变性及气球样变。2、体重、肝湿重、肝指数：对照组3个时间高于相对应正常组,P<0.05；治疗组低于相对应对照组,P<0.05。3、血清ALT、AST、TG、TC水平：对照组3个时间点高于对应正常组,P... 

【文章来源】：中南大学湖南省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：56 页

【学位级别】：硕士

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摘要
ABSTRACT
目录
縮略语表
第一章 前言
第二章 材料与方法
    2.1 材料
    2.2 方法
第三章 结果与分析
    3.1 非酒精性脂肪性肝病模型的建立
    3.2 各组大鼠体重、肝湿重、肝指数比较
    3.3 各组大鼠血清ALT、AST、TG、TC水平比较
    3.4 大鼠肝脏外形及病理观察
    3.5 各组大鼠肝组织PI3K、AKT、FoxO3a及Bim的表达
第四章 讨论
第五章 结论
参考文献
综述
    参考文献
致谢



本文编号：3380434