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IL-8在重症急性胰腺炎肺损伤发病机制中的作用及清胰颗粒干预的实验研究

发布时间:2021-09-30 20:29
  背景:急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床上常见的急腹症之一,10%30%的患者会发展成重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)。急性肺损伤(acute lung injury,ALI)则是SAP中常见的并发症之一。胰管梗阻、胆汁反流、过量饮酒、微循环障碍、高脂血症、细菌感染是导致AP发生的主要原因,同时内毒素的移位、炎性细胞的激活、多种炎症因子的瀑布样级联反应等则会使其发展为全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和多器官功能障碍综合症(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)。在AP过程中,由于PMN侵入肺部,胰弹力蛋白酶、NF-κB通路等的激活使肺部组织受损从而引发ALI。大量实验结果显示肺毛细血管内、肺间质及肺泡内的中性粒细胞(neutrophil,PMN)的数量与ALI/ARDS的严重程度呈正相关;PMN被抑制或清除,肺损伤的严重程度会明显的降低,否则,ALI将会迅速发生。以上这些都... 

【文章来源】:大连医科大学辽宁省

【文章页数】:56 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

IL-8在重症急性胰腺炎肺损伤发病机制中的作用及清胰颗粒干预的实验研究


各组大鼠血清AMY的比较

治疗分析,血清淀粉酶,血气分析,处理组


QYKL 治疗组、IL-8 抗体组和 DEX 处理组血清体组血清淀粉酶水平下降程度不如 QYKL 治疗分析表 4 各组血气分析结果( x ±s ,mmHg)N PaO28 123.27±16.98 10 45.73±6.43a10 69.22±8.73b12 81.01±10.60c10 77.19±9.28dAM 组;bp<0.05vs.SAP 组;cp<0.05vs.QYKL 组。

性因子,急性胰腺炎,肺水肿,处理组


24图 3 各组大鼠肺组织湿/干比的比较 组;bp<0.05vs.SAP 组。在某种程度上能够通过肺水肿程度反应出来较好指标,可在一定程度上间接反应出肺血大,表明肺血管通透性增加,肺含水量增SHAM 组相比较,SAP 组及 QYKL 治疗组、值明显增加(p<0.05﹚。与 SAP 组相比较 处理组肺 W/D 比值均明显减少(p<0.05﹚性因子释放的增加在急性胰腺炎并爆发 SIR

【参考文献】:
期刊论文
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博士论文
[1]PBEF在重症胰腺炎肺损伤发病机制中的作用及清胰汤干预的实验研究[D]. 崔洪章.大连医科大学 2017
[2]肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡在重症急性胰腺炎肺损伤发病机制中的作用及清胰汤干预的实验研究[D]. 刘哥良.大连医科大学 2014

硕士论文
[1]CXCR1/2拮抗剂iP10联合顺铂对小鼠H22肿瘤的作用研究[D]. 王雪.大连医科大学 2017
[2]CXCR1/2拮抗剂iP10联合顺铂抗小鼠乳腺癌作用的研究[D]. 付琳.大连医科大学 2017
[3]SIRS/MODS的中医辨证及传变规律初探[D]. 李菁雅.广州中医药大学 2008
[4]中性粒细胞黏附在急腹症所致SIRS和MODS中的发病学意义及Emodin影响的研究[D]. 高海峰.大连医科大学 2005
[5]AT-Ⅲ对SIRS/MODS大鼠血中细胞因子和内皮素的影响[D]. 贾洪艳.天津医科大学 2004



本文编号:3416585

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