防御素在炎症性肠病发病机制中的作用及其分子机制研究

发布时间：2021-10-05 18:22

　　目的 炎症性肠病（IBD）的发病机制涉及遗传、环境、免疫反应等，但真正的致病元凶尚不清楚。肠粘膜可直接产生免疫效应分子对抗肠腔内微生物，或通过信号传导启动粘膜获得性免疫反应，介导直接的粘膜保护反应。防御素是一类非常重要的免疫效应分子。β防御素-2诱导性表达于上皮细胞，发挥抗微生物活性。以往研究发现UC患者结肠粘膜β防御素-2表达增强，但其确切意义尚无合理解释。本课题利用恶唑酮小鼠结肠炎模型研究结肠粘膜组织中β防御素-2与促炎症细胞因子TNF-α、IL-1β的表达以及相互关系，探讨β防御素-2表达的调控机制，旨在探索结肠炎炎症反应扩大的原因，为今后治疗干预炎症反应提供理论依据。 材料与方法 1．建立小鼠恶唑酮结肠炎模型，进行大体和组织病理学评价 将6-8周龄Balb／c小鼠分为两组：A组（空白对照组，n=8）：3％恶 

【文章来源】：四川大学四川省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

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【部分图文】：

图1.3两组小鼠大体观察...

图1.3两组小鼠大体观察3.1.2.2组织学改变如图1.4所示:A组结肠粘膜上皮完整，固有层腺体形态正常，隐窝结构正常。粘膜及粘膜下层无炎性细胞浸润或见少量炎性细胞浸润。B组远端结肠粘膜充血水肿、局灶性隐窝增宽、变形、隐窝细胞缺失、杯状细胞缺失，局部上皮脱落形成浅表性溃疡。粘膜及粘膜下层、粘膜肌层可见大量炎性细胞浸润，可见密集分布的淋巴和单核细胞，局部可见淋巴滤泡形成。病变以远端结肠较重。B组组织学评分显著高于A组，P(0.05。

图1.4两组小段结肠粘膜组织学比较(HEx400)^:正常对照;B:恶哇酮结肠表1.6两组小最大体评分、结肠长度及组织学评分比较分组大体评分结肠长度组织学评分A组0.25士0.0710.5士0.140.85士0.17B组3.43士0.52*6.8士0.52*8.67士0.58**vs.^组，冰0.053.2免疫组织化学检测小鼠结肠粘膜p防御素一2、NT--FQ、!L一lp、NKBp65、ERK、pEKR蛋白的表达3.2.lp防御素一2呈胞浆阳性，B组小鼠结肠粘膜表达高于A组，p<0.差异显著(见表1.7)。B组小鼠结肠炎症粘膜区表达远高于非炎症粘区，多表达于粘膜固有层和粘膜下层的炎症细胞聚集的部位，炎症越表达越强。见图1.50

【参考文献】：
期刊论文
[1]对炎症性肠病诊断治疗规范的建议[J]. 欧阳钦,潘国宗,温忠慧,万学红,胡仁伟,林三仁,胡品津.  中华消化杂志. 2001(04)



本文编号：3420287