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多靶点激酶抑制剂sorafenib对肝纤维化大鼠及肝星状细胞胶原代谢的影响及其机制的研究

发布时间:2021-10-31 12:07
  肝纤维化是机体对慢性肝损伤刺激的一种修复反应,以细胞外基质(extracellular matrix, ECM)过度增生与异常沉积为特征,尤其以I型胶原沉积为主。它是肝硬化的早期阶段,在一定情况下可被逆转。但若病因持续存在,肝纤维化逐渐加重,肝脏的正常结构遭到破坏,假小叶形成即发展为肝硬化。肝星状细胞(hepatic stellate cell, HSC)活化、增殖进而合成大量ECM是各种肝脏损伤引起肝纤维化的中心环节。活化的HSC不但是胶原产生的主要细胞,也是调节ECM降解的因子基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)和金属蛋白酶抑制因子(tissue inhibitors of metalloproteinases, TIMPs)的主要来源。HSC活化后表达血小板衍生生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor, PDGFR)、血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor, VEGFR)、成纤维细胞生长因子受体(fibroblast... 

【文章来源】:河北医科大学河北省

【文章页数】:173 页

【学位级别】:博士

【文章目录】:
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英文缩写
论文题目 多靶点激酶抑制剂sorafenib对肝纤维化大鼠及肝星状细胞胶原代谢的影响及其机制的研究
    引言
    第一部分 Sorafenib 对实验性大鼠肝纤维化的影响
        前言
        材料与方法
        结果
        附图
        附表
        讨论
        小结
        参考文献
    第二部分 Sorafenib 对实验性肝纤维化大鼠α-SMA、MMP-13 和TIMP-1表达的影响
        前言
        材料与方法
        结果
        附图
        附表
        讨论
        小结
        参考文献
    第三部分 Sorafenib 对肝星状细胞胶原代谢的影响
        前言
        材料与方法
        结果
        附图
        附表
        讨论
        小结
        参考文献
    第四部分 Sorafenib 对肝纤维化大鼠及肝星状细胞胶原代谢影响的信号转导机制
        前言
        材料与方法
        结果
        附图
        附表
        讨论
        小结
        参考文献
结论
综述一
综述二
致谢
个人简历


【参考文献】:
期刊论文
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[6]肝纤维化动物模型造模方法的研究进展[J]. 邝满元,刘映霞,李映菊.  现代生物医学进展. 2008(09)
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[10]肝纤维化过程中胶原、基质金属蛋白酶及其抑制因子表达的动态变化及相互关系[J]. 朱跃科,王宝恩,申凤俊,王爱民,贾继东,马红.  中华肝脏病杂志. 2004(10)



本文编号:3468107

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