脂氧素A 4 抑制HSC-T6细胞活化及其机制研究

发布时间：2021-11-11 18:42

　　背景与目的细胞外基质（extracellular matrix,ECM）的沉积是多种慢性肝病进展为肝硬化的中间过程。活化的肝星状细胞（Hepatic stellate cells,HSC）是ECM的主要来源,HSC活化是肝纤维化形成的中心环节。脂氧素A4（Lipoxin A4,LXA4）及其类似物BML-111具有抗纤维化作用,但其具体机制尚不清楚。本研究旨在探讨Lipoxin A4对HSC细胞活化的影响及其机制。实验方法:1实验分组,大鼠HSC-T6细胞购自Procell Company（中国武汉）。首先,我们设定不同浓度的Lipoxin A4（6组）研究Lipoxin A4对LPS诱导的HSC活化的影响。LPS（10ng/ml）和不同浓度Lipoxin A4（0-400ng/ml）共同处理HSC-T6细胞24小时。由于Lipoxin A4的溶剂是乙醇,为了消除乙醇的影响,对照组和LPS组中分别加入等量乙醇。然后,我们将大鼠HSC-T6细胞随机分为以下四组:（1）对照组:加入PBS（LPS溶剂）和0.2%乙醇（Lipoxin A4溶剂）,孵育24 h。（2）LPS组:加入LPS（10... 

【文章来源】：南昌大学江西省 211工程院校

【文章页数】：99 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

不同深度LipoxinA4对-SMA表达水平的影响

LipoxinA4抑制LPS诱导HSC-T6表达-SMA

LipoxinA4抑制LPS诱导Hyp生成


本文编号：3489329