慢性萎缩性胃炎发病及逆转实验研究和云母的现代药用开发

发布时间：2021-11-20 15:31

　　第一部分 慢性萎缩性胃炎发病模拟实验 从CAG到胃癌演变的机理尚未阐明，假定模式认为有慢性萎缩性胃炎（CAG）→肠上皮化生（IM）→不典型增生（DYS）→肠型胃癌的过程。CAG癌变是一个复杂的过程，环境因素改变、机体遗传变异和各种干预措施均会导致疾病自然病程的改变，因此临床研究难以真正反映CAG及癌变的发病机制。人类疾病动物模型有助于探讨疾病发展过程、致病因素及发病机理。本研究通过模拟人类CAG发生的致病因素包括Hp（幽门螺杆菌）感染、胆汁反流、酒精和药物作用，首次建立符合中国人胃窦为主和美国休斯顿诊断标准，稳定可复制的大鼠CAG疾病模型。我们提出CAG是“胃窦黏膜受长期炎症刺激，导致黏膜深层损害和腺体破坏，最后腺体不完全再生”的发生理论，CAG动物模型对进一步探讨CAG发病机理和药物筛选提供可靠依据。 材料和方法 用60％酒精和20mmol／L去氧胆酸钠给雄性SD大鼠（体重180～220g）灌胃（1ml／kg），0.1％氨水代水自由饮用，共24周建立CAG模型（模型1）。另一模型（模型2）的制作选用雄性Wistar大鼠（体重130～150g），每天2％水杨酸钠2ml灌... 

【文章来源】：浙江大学浙江省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：104 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

模型2大鼠肠化(A一B染色x400)

图1.11模型2大鼠胃戮膜电镜观图L12模型2大鼠胃裁膜电镜观助gUlar脚triePit，withouterosio氏withmassivemucininnormairats(吨.rel·gx1543，吨.re1.10x4738)GastricPitdisorder，di自汕sedlyuleeranderosionehangeofePitheliai沈115，withthinmucininexperimentalg始tritisrats(吨.代1.llxl698，吨.re1.12x40ll)

圈2.1模型组G细胞染色x400图2.2正常组G细胞染色x400吨.件2.11幻。幻。切m曲istochemi喇stainshowGcellsirregUlarweakexPressionin日troPhiegastricgland、400傀朋reZJinun叨mohis枕‘hemi喇s俪nofacc侧mulationofGcellsintheeytoPlasmandmembraneofantrujrn脚州cglandinline(别厅。w)x40()

【参考文献】：
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本文编号：3507619