压力诱导C57BL/6小鼠胃炎分子机制研究

发布时间：2021-11-23 21:43

　　背景与目的胃炎是由不同病因导致的胃黏膜炎性病变,是常见的严重影响人民健康的疾病之一。研究发现应激对胃炎的发生发展有很重要的促进作用,随着社会变化节奏的加快及各种竞争的加剧,人们所承受的压力等精神应激也越来越大,但是目前对应激性胃炎发生的分子机制尚不完全明确,有关其与胃部菌群的具体关系和分子机制尚需进一步的探究。持续的压力会破坏机体内稳态环境（homeostasis）,例如诱导免疫紊乱、消化道菌群失调等,从而直接威胁身体健康导致各种疾病,如抑郁症、心脏病、消化性溃疡甚至癌症等。人胃黏膜内定居着200多种的细菌,当机体受到某些内因或外因的刺激时,可引起胃肠道菌群的结构、定位、数量、比例和代谢特征等的变化,进而导致疾病的发生,但是目前有关应激性胃炎发生机制与菌群的关系未见具体报道。众所周知机体的先天性免疫系统特别是模式识别受体（pattern-recognition receptors, PRRs）在维护消化道菌群稳态过程具有重要作用,虽然正常菌群对维持宿主生理功能具有重要的作用,但是宿主仍对其保持警戒,以保持菌群生态结构的稳定,而免疫系统的过度警戒或者警戒不足均会导致菌群失调,即免疫稳态（... 

【文章来源】：山东大学山东省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：59 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
中文摘要
ABSTRACT
符号说明
前言
材料与方法
    1. 实验材料
    2. 实验方法
实验结果
讨论
结论
附图表
参考文献
致谢
攻读硕士学位期间发表的论文
学位论文评阅及答辩情况表



本文编号：3514691