替米沙坦对NAFLD大鼠肝脏及大网膜脂肪组织中PPARγ表达的影响
发布时间:2021-12-16 14:25
目的:非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fat liver disease, NAFLD)是排除病毒,乙醇,化学物质,放射线及自身免疫性疾病等损肝因素所致的以肝细胞脂肪变性为主要病理改变的慢性肝脏疾病。其病理过程大致分为单纯性脂肪肝,脂肪性肝炎,脂肪性肝硬化3个类型。NAFLD与遗传、环境、代谢等因素有关,美国内分泌医师协会已将其列为代谢综合征(matebolic syndrome, MS)的组成成分之一。近年来,随着生活方式和饮食结构的改变,NAFLD发病率有逐渐上升的趋势,目前已成为严重危害人类健康的肝脏疾病之一。NAFLD的发病机理目前存在“二次打击”学说:第一次打击涉及胰岛素抵抗,由于机体的自我防御机制,此阶段可有抗细胞凋亡通路的活化,脂联素、IL-6等抗炎因子的表达增加,因此病变存在可逆性;第二次打击主要是活性氧代谢产物的增加所致的脂质过氧化反应,ROS与生物膜的磷脂等多不饱和脂肪酸的侧链结合,导致生物膜的流动性改变,通透性增加,核酸、酶等大分子功能受损,使脂肪变性的肝细胞发生凋亡坏死。作为NAFLD发病的中心环节,胰岛素抵抗已成为很多药物治疗该病的靶点。白色脂肪...
【文章来源】:河北医科大学河北省
【文章页数】:54 页
【学位级别】:硕士
【文章目录】:
摘要
ABSTRACT
前言
材料与方法
结果
附图
附表
讨论
结论
参考文献
综述 UCP2 在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的研究进展
参考文献
致谢
个人简历
【参考文献】:
期刊论文
[1]非酒精性脂肪肝发病机制及治疗研究进展[J]. 夏菁,孙涛. 海军总医院学报. 2010(02)
[2]冬虫夏草提取液对糖尿病小鼠肝线粒体氧化磷酸化功能保护作用[J]. 张蕾,陈顺志,刘树森. 现代预防医学. 2010(11)
[3]替米沙坦对老年原发性高血压患者降压和改善糖、脂代谢的研究[J]. 何慧薇,鲁翔,冯美江. 实用老年医学. 2009(06)
[4]PPARγ在脂肪细胞分化和糖脂代谢中的作用[J]. 杨智,刘昭前. 国际病理科学与临床杂志. 2008(01)
[5]不同类型非酒精性脂肪肝与糖脂代谢的相关分析[J]. 阎彩凤,向红丁,平凡,陈伟. 中国慢性病预防与控制. 2006(05)
[6]肥胖大鼠白色脂肪组织中PPARγ、UCP2基因与血清1α,25-(OH)2-D3的相关性研究[J]. 曾凡勇,秦锐,郭锡熔. 南京医科大学学报(自然科学版). 2006(08)
[7]Adiponectin deficiency exacerbates lipopolysaccharide/ D-galactosamine-induced liver injury in mice[J]. Hitoshi Matsumoto,Shinji Tamura,Yoshihiro Kamada,Shinichi Kiso,Juichi Fukushima,Akira Wada,Norikazu Maeda,Shinji Kihara,Tohru Funahashi,Yuji Matsuzawa,Iichiro Shimomura,Norio Hayashi. World Journal of Gastroenterology. 2006(21)
[8]脂肪细胞因子及其研究进展[J]. 刘金波,邓华聪. 重庆医学. 2005(04)
[9]过氧化体增殖物激活型受体与脂代谢和动脉粥样硬化[J]. 易光辉. 中国动脉硬化杂志. 2005(01)
[10]PPAR家族及其与代谢综合征的关系[J]. 张晓燕,陈丽红,管又飞. 生理科学进展. 2005(01)
本文编号:3538295
【文章来源】:河北医科大学河北省
【文章页数】:54 页
【学位级别】:硕士
【文章目录】:
摘要
ABSTRACT
前言
材料与方法
结果
附图
附表
讨论
结论
参考文献
综述 UCP2 在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的研究进展
参考文献
致谢
个人简历
【参考文献】:
期刊论文
[1]非酒精性脂肪肝发病机制及治疗研究进展[J]. 夏菁,孙涛. 海军总医院学报. 2010(02)
[2]冬虫夏草提取液对糖尿病小鼠肝线粒体氧化磷酸化功能保护作用[J]. 张蕾,陈顺志,刘树森. 现代预防医学. 2010(11)
[3]替米沙坦对老年原发性高血压患者降压和改善糖、脂代谢的研究[J]. 何慧薇,鲁翔,冯美江. 实用老年医学. 2009(06)
[4]PPARγ在脂肪细胞分化和糖脂代谢中的作用[J]. 杨智,刘昭前. 国际病理科学与临床杂志. 2008(01)
[5]不同类型非酒精性脂肪肝与糖脂代谢的相关分析[J]. 阎彩凤,向红丁,平凡,陈伟. 中国慢性病预防与控制. 2006(05)
[6]肥胖大鼠白色脂肪组织中PPARγ、UCP2基因与血清1α,25-(OH)2-D3的相关性研究[J]. 曾凡勇,秦锐,郭锡熔. 南京医科大学学报(自然科学版). 2006(08)
[7]Adiponectin deficiency exacerbates lipopolysaccharide/ D-galactosamine-induced liver injury in mice[J]. Hitoshi Matsumoto,Shinji Tamura,Yoshihiro Kamada,Shinichi Kiso,Juichi Fukushima,Akira Wada,Norikazu Maeda,Shinji Kihara,Tohru Funahashi,Yuji Matsuzawa,Iichiro Shimomura,Norio Hayashi. World Journal of Gastroenterology. 2006(21)
[8]脂肪细胞因子及其研究进展[J]. 刘金波,邓华聪. 重庆医学. 2005(04)
[9]过氧化体增殖物激活型受体与脂代谢和动脉粥样硬化[J]. 易光辉. 中国动脉硬化杂志. 2005(01)
[10]PPAR家族及其与代谢综合征的关系[J]. 张晓燕,陈丽红,管又飞. 生理科学进展. 2005(01)
本文编号:3538295
本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/xiaohjib/3538295.html
最近更新
教材专著