氯沙坦抗大鼠肝纤维化的实验研究

发布时间：2022-04-25 20:35

　　目的：建立并研究CCL。诱导的肝炎肝纤维化的动物模型,在开始阶段即给予低于降压剂量的氯沙坦（10mg/kg）进行干预治疗,观察大鼠肝功转氨酶指标、大鼠肝脏的病理改变、胶原沉积与胶原变化的情况以及与肝纤维化密切相关的主要细胞因子的变化,研究氯沙坦对CCL,诱导的大鼠肝脏纤维化的影响,并进一步探讨氯沙坦抗大鼠肝纤维化的可能作用机制。方法：健康Wistar雄性大鼠40只,体质量（220±20）g,适应性喂养1周后,随机分为对照组（10只）、模型组（15只）及氯沙坦干预组（15只）；模型组和氯沙坦干预组大鼠均采用腹腔注射40%CCL。花生油溶液的方法复制大鼠肝纤维化模型,对照组注射同等剂量未添加CCL。的花生油,每隔3天1次,氯沙坦干预组给予氯沙坦（10mg/kg）灌胃,1天1次,模型组和对照组灌以等剂量的生理盐水,连续6周。造模结束后分别取血和肝组织,取血清测定肝功指标；光镜下观察肝组织病理改变；偏振光显微镜下观察肝组织纤维化的程度；酶联免疫吸附法测定血清TGF—β1、TIMP-1的水平；免疫组织化学方法检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达；实时荧光定量聚合酶链反应检测大鼠肝组织中Ang Ⅱ、AT1... 

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ABSTRACT
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前言
材料与方法
结果
讨论
结论
附图表
参考文献
综述
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【参考文献】：
期刊论文
[1]氯沙坦对实验性肝纤维化模型大鼠的作用[J]. 杨艳,阎春英,陈旭,林晓燕,王来城,石军.  山东大学学报(医学版). 2013(03)
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[5]肝纤维化病程中Kupffer细胞分泌的细胞因子对肝星状细胞活化增殖、凋亡的调控[J]. 黄艳,黄成,李俊.  中国药理学通报. 2010(01)
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[7]氯沙坦减轻自发性高血压大鼠急性脑梗死损伤的ABR机制[J]. 吴健,周瑞瑞,郭晋敏,蔡国君,刘爱军,苏定冯.  第二军医大学学报. 2009(10)
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本文编号：3648296