细胞因子信号转导抑制因子3在非酒精性脂肪性肝炎大鼠的表达及替米沙坦干预研究

发布时间：2022-07-07 16:13

　　非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）是一种以肝细胞脂肪变性和不同程度的肝损伤,炎症及纤维化为特征但无过量饮酒史的临床综合征。非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis,NASH）是NAFLD进展的重要中间阶段,也是隐源性肝硬化的重要病因。随着人们生活水平的提高,非酒精性脂肪性肝病逐渐成为人们最为普遍关注的公共健康问题之一,但其发病机制尚未完全阐明。研究发现肥胖、2型糖尿病和血脂异常往往与NAFLD共同存在,而胰岛素抵抗（insulin resistance, IR）是这些代谢性疾病的潜在致病因素,在NAFLD的发病机制中起着至关重要的作用。细胞因子信号转导抑制因子3（suppressor of cytokine signaling-3,SOCS-3）是新近发现的SOCS家族重要成员之一,通过抑制JAK—STAT信号转导通路发挥作用,是许多细胞因子功能的关键生物调节因子,包括对前炎性因子IL-6的调节。研究发现肝脏SOCS-3的过表达可引起胰岛素抵抗和肝内调节脂肪酸合成的关键因子SREBP-1... 

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研究论文 细胞因子信号转导抑制因子3 在非酒精性脂肪性肝炎大鼠的表达及替米沙坦干预研究
    前言
    材料与方法
    结果
    附图
    附表
    讨论
    结论
    参考文献
综述
致谢
个人简历


【参考文献】：
期刊论文
[1]非酒精性脂肪肝患者运动行为与饮食干预效果分析[J]. 王凤卿,贾宏,陈卓霞,黄清清.  中国健康教育. 2009(02)
[2]2型糖尿病患者非酒精性脂肪肝患病率的回顾性分析[J]. 赵琳,Dina Shrestha,张霞,王颖,孙崴,张萍,苏本利.  中国糖尿病杂志. 2008(09)
[3]从新视角评价非酒精性脂肪性肝炎动物模型[J]. 刘俊平,范竹萍.  胃肠病学. 2008(08)
[4]瘦素抵抗肥胖大鼠脂肪组织SOCS-3、PPARγ及ACO mRNA水平的探讨[J]. 刘莉,顾海伦,赵越,于飞,任亚浩,马爽,陈丽丽,杨军.  卫生研究. 2008(01)
[5]非酒精性脂肪性肝病促进动脉粥样硬化的发生[J]. 范建高,蔡晓波.  中国动脉硬化杂志. 2008(01)
[6]非酒精性脂肪性肝病诊疗指南（2006年2月修订）[J].   现代消化及介入诊疗. 2007(04)
[7]替米沙坦与罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢作用的比较[J]. 张静,肖婉琴,凌宏艳,陈亚奇,张伟,胡弼.  南华大学学报(医学版). 2007(04)
[8]白细胞介素6导致脂肪细胞胰岛素抵抗机制的初步探讨[J]. 曾天舒,潘世秀,陈璐璐.  中国病理生理杂志. 2007(07)
[9]固醇调节元件结合蛋白-1c在大鼠非酒精性脂肪性肝炎中的表达及意义[J]. 艾正琳,陈东风,刘重阳,兰春慧,王军.  重庆医学. 2007(08)
[10]2型糖尿病患者血浆抵抗素和炎性细胞因子水平的变化及临床意义[J]. 王亚萍,肖锦华,潘宇红,顾筱敏,谢敏瑚.  临床荟萃. 2007(07)



本文编号：3656756