可溶性ST2融合蛋白对小鼠肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制

发布时间：2023-02-11 09:40

　　一、ST2与缺血/再灌注损伤相关 缺血/再灌注损伤(I/R, Ischemia and reperfusion)是指缺血缺氧的组织器官重新获得血液供应后,往往并不能使损伤减轻或恢复,反而加重组织器官功能障碍、结构损伤和细胞死亡的现象。在肝脏移植、外伤、休克以及部分肝切除手术过程中,通常会发生短时间肝脏缺血、缺氧。肝脏缺血/再灌注损伤所引发的复杂病理生理学改变包括缺血直接导致的细胞损伤,以及相关炎症信号通路激活所致组织器官失功和破坏。肝脏缺血/再灌注损伤发生机制十分复杂,尚未完全明确,近年来,与组织器官损伤相关的炎症反应引起广泛关注。 目前已知,肝脏巨噬细胞(Kupffer细胞)激活后产生ROS,可诱导肝细胞NOS活性上升、活化JNK信号途径、上调炎性细胞因子表达并伴随中性粒细胞局部浸润等,由此促进炎症反应相关的组织细胞损伤。初始细胞损伤导致炎症反应扩大,继而促进组织细胞损伤加重,其确切机制尚未完全明确。近年对此提出新观点:组织细胞起始破坏及炎症信号途径激活,可能与局部缺血组织或细胞间基质损伤所释放(内源性)损伤/危险相关分子模式信号(damage/danger associated m...

【文章页数】：106 页

【学位级别】：博士

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主要缩略词表
中文摘要
英文摘要
前言
第一部分 小鼠sST2和人IgG Fc基因克隆及真核表达载体的构建
    实验材料
    实验方法
    实验结果
    小结
第二部分 sST2-Fc 融合蛋白的制备及其体外效应的研究
    实验材料
    实验方法
    实验结果
    小结
第三部分 sST2-Fc 对肝脏缺血/再灌注损伤保护作用的实验研究
    实验材料
    实验方法
    实验结果
    小结
讨论
结论
参考文献
综述
    参考文献
致谢
附录 攻读学位期间科研情况



本文编号：3740147