己酮可可碱通过Raf途径抑制大鼠肝星状细胞增殖、促进凋亡

发布时间：2023-09-02 11:47

　　肝纤维化(hepatic fibrosis)是在肝脏慢性损伤与修复愈合的过程中形成的一种病理改变,细胞外间质(extracellular matrix,ECM)的过度合成与沉积是其主要特征。肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC),也称贮脂细胞,并不是肝脏的主要细胞,仅占肝脏细胞的5%。在正常肝脏组织中,HSC处于静息状态;然而,在肝损伤时HSC可被激活发生明显的形态、结构和功能变化:分泌多种细胞因子、增殖和合成各种ECM的能力明显增强。因此,肝纤维化主要是由于HSC的激活导致ECM的大量增加,引起肝功能的损伤,并最终导致肝硬化。在HSC中各种信号转导通路共同参与肝纤维化的形成,因此,研究不同的信号转导途径,同时寻找新的信号转导通路对肝纤维化的形成机制进行系统研究,有助于对其发病机制更全面更深刻的理解。 Raf-1蛋白激酶由648个氨基酸残基组成,分子质量为70～74kD,活化后具有丝/苏氨酸蛋白激酶活性。Raf激酶的3个同工酶包括A-Raf、B-Raf与C-Raf(Raf-1)。Raf激酶主要功能是通过Ras/Raf/MEK/ERK通路,调节多种细胞功能,引起...

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研究论文 己酮可可碱通过Raf 途径抑制大鼠肝星状细胞增殖、促进凋亡
    前言
    材料与方法
    结果
    附图
    附表
    讨论
    结论
    参考文献
综述 Raf-1 介导的信号转导通路及其与肝星状细胞的关系
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