远隔器官缺血再灌注致肠损伤机制研究进展
发布时间:2023-12-24 11:25
缺血再灌注损伤是临床常见的病理生理过程。脑、肝脏、肢体、肾脏等缺血再灌注除导致器官本身损伤外,还可导致远隔器官如肠损伤。脑缺血再灌注致肠损伤机制与神经分泌功能异常、神经肽调节失衡、自由基损伤、血栓素和前列环素比例失衡、肿瘤坏死因子α作用等密切相关。肝缺血再灌注引起肠损伤的原因尚不完全清楚,其机制可能与内毒素刺激、氧自由基生成、炎症反应、线粒体损伤、钙超载等有关。当缺血肢体恢复血供后,在造成局部肢体损伤的同时,包括小肠在内的多组织器官亦可受到损伤,其机制主要与自由基生成、中性粒细胞活化、补体激活、细胞凋亡、一氧化氮作用减弱等有关。肾脏缺血再灌注致肠损伤的机制与自由基增多、炎症反应爆发、钙内流增多、细胞凋亡等多种因素有关。
【文章页数】:4 页
【文章目录】:
1 脑缺血再灌注致肠损伤的机制
1.1 神经分泌功能异常
1.2 神经肽调节失衡
1.3 自由基损伤
1.4 TXA2与PGI2比例失衡
1.5 TNF-α的作用
2 肝脏缺血再灌注致肠损伤的机制
2.1 内毒素刺激
2.2 氧自由基生成
2.3 炎症反应
2.4 线粒体损伤
2.5 钙超载
3 肢体缺血再灌注致肠损伤的机制
3.1 自由基生成
3.2 中性粒细胞活化
3.3 补体激活
3.4 细胞凋亡
3.5 NO作用减弱
4 肾脏缺血再灌注致肠损伤的机制
本文编号:3874413
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1 脑缺血再灌注致肠损伤的机制
1.1 神经分泌功能异常
1.2 神经肽调节失衡
1.3 自由基损伤
1.4 TXA2与PGI2比例失衡
1.5 TNF-α的作用
2 肝脏缺血再灌注致肠损伤的机制
2.1 内毒素刺激
2.2 氧自由基生成
2.3 炎症反应
2.4 线粒体损伤
2.5 钙超载
3 肢体缺血再灌注致肠损伤的机制
3.1 自由基生成
3.2 中性粒细胞活化
3.3 补体激活
3.4 细胞凋亡
3.5 NO作用减弱
4 肾脏缺血再灌注致肠损伤的机制
本文编号:3874413
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