血小板异常与溃疡性结肠炎关系的研究进展

发布时间：2023-12-24 14:58

　　溃疡性结肠炎是一种慢性非特异性炎症性肠道疾病,目前发病机制仍不明确。近年来溃疡性结肠炎患者中血小板异常已引起关注,包括血小板升高、血小板平均体积减小、血小板活化等相关变化。血小板升高可能与血管内皮生长因子、白细胞介素6、缺铁乏等因子水平改变有关,其中血管内皮生长因子是关键的促血管生成因子,而血管生成是溃疡性结肠炎的重要发病机制之一。白细胞介素6一方面可以促进肝脏合成促血小板生成素,另一方面可直接作用巨核细胞,使血小板生成增加。铁供应减少会导致巨核细胞具有更高的活性,从而释放更多的血小板。溃疡性结肠炎患者的血小板活化能促进并维持炎症反应,促进血栓形成及血管生成,抑制淋巴管生成。以上变化均提示血小板异常在溃疡性结肠炎的发生发展中具有重要作用,进一步研究血小板异常情况对探讨溃疡性结肠炎的发病机制及新的治疗靶点均具有积极意义。

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【文章目录】：
1 UC患者血小板异常情况
    1.1 血小板升高
    1.2 血小板参数异常
    1.3血小板活化增强
2 UC患者血小板升高的原因
    2.1 血管内皮生长因子(VEGF)水平升高
    2.2铁缺乏
    2.3 白细胞介素6(IL-6)水平升高
3 血小板活化参与UC进展的相关机制
    3.1 抑制淋巴管生成
    3.2 促进血管生成
    3.3促进炎症反应
    3.4 促进血栓形成



本文编号：3874742