黏着斑相关非激酶对肝星状细胞迁移的抑制作用与机制研究

发布时间：2024-03-02 11:51

　　肝纤维化实质上是机体对肝损伤的一种修复过程,组织适度修复则肝脏结构恢复正常,若修复过度则组织中沉积大量细胞外间质(extracellular matrix, ECM)成分,形成组织疤痕或肝纤维化。肝星状细胞(hepatic stellate cell, HSC)的活化、增殖、黏附、迁移以及ECM 分泌增加是肝纤维化形成的中心环节。 整合素在肝纤维化的形成过程中表达逐渐增加或被诱导表达,在HSC与ECM 的相互作用中发挥重要桥梁作用,黏着斑激酶(focal adhesion kinase, FAK)是整合素信号途径中连接整合素与下游信号分子的媒介,是胞内多个信号途径的交汇点。以FAK 为中心的整合素信号转导通路除了Ras-MAPK 途径外,还有磷脂酰肌醇-3 激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K), 这些信号分子被激活可以调节细胞骨架组装和某些基因表达,引起细胞表型发生相应反应,包括细胞形态、铺展、迁移、增殖、分化和存活等变化。我们以往研究发现FAK、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase, ...

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论文题目 黏着斑相关非激酶对肝星状细胞迁移的抑制作用与机制研究
    引言
    第一部分 大鼠肝纤维化组织FAK、PI3K、ERK 与AP-1 的动态表达
        前言
        材料与方法
        结果
        附图
        附表
        讨论
        小结
        参考文献
    第二部分 黏着斑相关非激酶抑制肝星状细胞黏附与迁移
        前言
        材料和方法
        结果
        附图
        讨论
        小结
        参考文献
    第三部分 黏着斑相关非激酶抑制肝星状细胞迁移的分子机制
        前言
        材料和方法
        结果
        附图
        讨论
        小结
        参考文献
综述一
综述二
致谢
个人简历



本文编号：3916817