血管紧张素Ⅱ/血管紧张素1-7通过调节氧化/抗氧化平衡影响肝纤维化的作用及机制

发布时间：2024-03-08 22:12

　　研究背景 肝纤维化(liver fibrosis)是指肝脏内弥漫性细胞外基质(extracellular matrix,ECM)(特别是胶原)过度沉积。它不是一个独立的疾病,而是许多慢性肝病的共同病理过程,几乎各种慢性肝脏疾病均可引起肝纤维化。 众多研究表明,组织局部肾素-血管紧张素系统(RAS)与肝纤维化密切相关。在肝纤维化组织中,RAS的组成成分显著上调。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS中的一种主要生物活性成分,可刺激肝星状细胞增殖和胶原纤维的合成,因此AngⅡ是促肝纤维化的重要物质。近年来,RAS中新发现的重要组分：血管紧张素转换酶2(ACE2),血管紧张素1-7(Ang-(1-7))引起人们的关注。研究表明Ang-(1-7)通过其受体Mas对AngⅡ发挥负性调控作用,因此Ang-(1-7)能够抑制AngII的促纤维化作用,但是具体机制尚不清楚。 肝星状细胞(hepatic stellate cells, HSC)是肝纤维化发生过程的中的关键细胞。当肝脏受到炎症或机械刺激等损伤时,HSC被激活,其表型由静止型转变为激活型,一方面通过大量增殖分化和分泌过量的细胞外基质参与肝纤维化的...

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摘要
ABSTRACT
前言
材料与方法
结果
讨论
结论
参考文献
成果
致谢



本文编号：3922462