慢性萎缩性胃炎病理改变与幽门螺旋杆菌感染及血清胃蛋白酶原、胃泌素-17的相关性

发布时间：2024-05-31 03:46

　　目的探讨慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)病理改变与幽门螺旋杆菌(Helicobacter Pylori,Hp)感染、血清胃蛋白酶原、胃泌素-17的相关性。方法选取127例病理诊断为CAG患者,¹⁴C呼气试验检测Hp,ELISA检测血清PGI、PGII、G-17水平,比较不同病理特征与Hp感染及血清PGI、PGII、PGR、G-17的关系,并绘制ROC曲线,评价其诊断价值。结果 CAG组Hp感染率较高,血清PGI、PGII、PGR、G-17下降,胃粘膜萎缩程度越重,血清PGI、PGII、PGR、G-17水平下降越明显。Hp感染阳性者以中度炎症和中度萎缩为主。经PGI、PGII、PGR、G-17绘制CAG的ROC曲线下面积分别为0.981、0.795、0.800和0.661,具有较高的诊断性能。结论联合检测Hp及PG、G-17能提高萎缩性胃炎的诊断性能,有助于对胃黏膜萎缩程度风险分层和早期诊断。

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【部分图文】：

图1PGI、PGII、PGR和G-17诊断萎缩性胃炎的ROC曲线

在CAG组中分别以不同萎缩部位及萎缩程度分组，绘制PGI的ROC曲线。在不同萎缩部位分组中，PGI诊断胃窦、胃体及全胃萎缩性胃炎AUC分别为：0.941(0.885～0.975）、0.867(0.795～0.921）、0.719(0.633～0.795）；在不同萎缩程度分组中，P....

图2PGI诊断不同萎缩部位及不同萎缩程度的萎缩性胃炎的ROC曲线

血清PGI由胃底（体）腺的主细胞和颈黏液细胞分泌，主要反映胃底黏膜的功能状态，PGⅡ由贲门腺、胃窦幽门腺和十二指肠Brunner腺分泌，反映全胃黏膜的分泌功能[7,13]。PG在胃酸作用下活化成胃蛋白酶，若机体胃黏膜发生病变，则会导致胃黏膜细胞及腺体功能异常，PGⅠ和PGⅡ水平也....

本文编号：3985101