缺血后处理通过调节细胞焦亡减轻肠缺血再灌注损伤的发生机制研究

发布时间：2024-06-04 05:01

　　背景:肠缺血再灌注损伤(I/R)是一种在临床上较为常见且严重的损伤,不仅可以引起肠道的损伤甚至是可以引起全身多脏器(MDS)的损伤。已有大量的研究证明细胞凋亡和自噬参与了肠缺血再灌注的损伤过程,并引起大量促炎因子的释放加剧该损伤过程;然而对于细胞焦亡这种细胞死亡的方式是否有参加肠缺血再灌注的损伤过程目前并没有文献报道。肠缺血后处理(Ischemic postconditioning,IPO)是指器官和组织在长期缺血后,再灌注发生之前进行几个周期的短时间的间歇性再灌注,该过程已被证明可以有效的改善小肠的缺血再灌注损伤,但是对于具体的病理生理机制仍不清楚。在实验中,为了验证细胞焦亡对肠缺血的再灌注损伤是具体作用,我们使用了VX-765这一种caspase-1的强效、选择性抑制剂。关于在本研究中我们通过测定炎性介质IL-6,TNF-α和肠脂肪结合蛋白的表达,以及焦亡相关的IL-1β,IL-18,GSDMD,Pro-caspase-1 and P10的表达水平,我们发现缺血再灌注损伤过程存在细胞焦亡的参与,且缺血再灌注2小时时,焦亡的表达产物水平最高。同时缺血后处理可以有效的减少炎性介质以及细...

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【学位级别】：硕士

【部分图文】：

图2.IPO能有效减轻小肠组织损伤，抑制常见炎症因子和肠脂肪结合蛋白的表达

结果１１图2.IPO能有效减轻小肠组织损伤，抑制常见炎症因子和肠脂肪结合蛋白的表达。(A)IPO+I/R2h组和I/R2h组肠道改变和大体病理改变；(B)IPO+I/R2h组和I/R2h组小肠的镜下(200×)病理改变，前者相较与后者，小肠绒毛脱落程度减轻，上皮与固有层分离程度减....

本文编号：3988903