同型半胱氨酸调控MEK-ERK-MLCK通路影响结肠炎大鼠肠黏膜通透性的实验研究

发布时间：2017-07-14 11:06

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【摘要】：目的探讨同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是否通过调控MEK-ERK-MLCK通路影响结肠炎大鼠肠黏膜通透性的机制。方法 SD大鼠分为4组,A组为正常对照组(NS皮下注射+NS灌肠),B组为正常对照+Hcy注射组(Hcy皮下注射+NS灌肠),C组为TNBS模型组(NS皮下注射+TNBS灌肠),D组为TNBS模型+Hcy注射组(Hcy皮下注射+TNBS灌肠)。建立高Hcy血症的实验性结肠炎大鼠模型,实验结束时取大鼠结肠组织病理学检查,并进行结肠匀浆检测MPO活性,采用Western blot方法检测大鼠小肠组织中MEK、ERK、p-ERK、MLCK、p-MLCK的蛋白表达水平,采用RT-q PCR方法检测大鼠小肠组织中MLCK mRNA表达。结果与正常对照组及模型对照组相比,TNBS模型+Hcy皮下注射组大鼠DAI及HI评分增高,结肠匀浆MPO活性增高,小肠黏膜组织MEK、ERK、p-ERK、MLCK、p-MLCK蛋白表达水平增加,MLCK mRNA相对表达量增加。结论 Hcy增加实验性结肠炎大鼠肠黏膜通透性,可能与调控MEK-ERKMLCK信号通路有关。
【作者单位】： 安徽医科大学第一附属医院消化内科;
【关键词】： 同型半胱氨酸 炎症性肠病 肠黏膜通透性 紧密连接 肌球蛋白轻链激酶 细胞外信号调节激酶
【基金】：国家自然科学基金资助项目(No81470809) 杨森科学研究委员会中国分会研究基金(No2012JRCC消化02)
【分类号】：R574.62
【正文快照】： 肠黏膜通透性增加在炎症性肠病(inflammatorybowel disease,IBD)的病理生理过程中具有重要作用[1]。紧密连接(tight junction,TJ)是构成肠黏膜上皮细胞机械屏障的关键结构[2],TJ损伤引起肠黏膜屏障破坏,导致肠黏膜通透性增加,参与IBD的病理生理过程。TJ的结构蛋白主要由跨膜蛋

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本文编号：540809