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CYLD在急性胰腺炎肺损伤中的表达及其与NF-κB通路关系的体外研究

发布时间:2017-10-09 06:21

  本文关键词:CYLD在急性胰腺炎肺损伤中的表达及其与NF-κB通路关系的体外研究


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【摘要】:目的:探讨急性胰腺炎(AP)致急性肺损伤(ALI)时肺泡巨噬细胞(AM)中肿瘤抑制因子cylindromatosis(CYLD)的表达及其与NF-κB炎症反应信号通路的关系。方法:60只成年SD大鼠随机均分为实验组与对照组;经支气管肺泡灌洗获取大鼠AM后,实验组给予TNF-α刺激(AP致ALI体外模拟),对照组给予等量生理盐水,每组AM分别在处理后0、1、3、6、12h,行相关炎性因子,以及CYLD、NF-κBp65、NF-κB必须调节蛋白(NEMO)及IκBα蛋白表达检测。结果:对照组各时间点上,AM中释放的各炎症因子、以及CYLD、NF-κB通路相关蛋白的表达水平均无明显变化(均P0.05)。与对照组比较,实验组各项指标在0h均无差异(均P0.05),但其后时间点均有统计学差异(均P0.05);TNF-α、IL-1β、IL-6、NO的释放均在1h明显升高,且达到峰值,其后缓慢下降;从1h开始,CYLD蛋白表达明显下调、NF-κBp65和IκBα蛋白表达明显上调,其后均有所恢复;NEMO蛋白表达从1h明显上调,3h时表达降低,6、12h表达量再次回升。实验组AM中CYLD与NF-κBp65、NEMO及IκBα的表达呈明显负相关(r=-0.759、-0.849、-0.813,均P0.05)。结论:AM中CYLD的表达可能在AP致ALI时降低,进而其对NF-κB炎症反应信号通路的抑制减弱。上调CYLD的表达可能是减轻AP致ALI的有效途径。
【作者单位】: 首都医科大学附属北京天坛医院普通外科;
【关键词】胰腺炎 急性肺损伤 Cylindromatosis NF-κB
【基金】:北京市卫生系统高层次卫生技术人才培养计划基金资助项目(2011-3-033)
【分类号】:R576
【正文快照】: 急性肺损伤(A L I)是急性胰腺炎(A P)物实验前喂养1周,普通饲料,随意饮水,规律昼夜早期出现的胰腺外并发症[1]。其发病机制可能与时间(各12h),室温20~25℃,术前禁食12h,不NF-κB信号通路过度活化导致大量炎症介质释放禁饮水。随机分成实验组与对照组,每组30只。有关[2]。如能

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