视网膜色素变性大鼠视网膜多巴能无长突细胞调节melanopsin表达的机制及研究

  本文关键词：视网膜色素变性大鼠视网膜多巴能无长突细胞调节Melanopsin表达的机制研究，由笔耕文化传播整理发布。

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第三军医大学硕士学位论文视网膜色素变性大鼠视网膜多巴能无长突细胞调节Melanopsin表达的机制研究摘要视网膜色素变性(retinitis pigmentosa,RP)是一组遗传性、致盲性眼病,属于光感受器细胞及色素上皮(RPE)营养不良性退行性病变。病变部位首先发生在视网膜色素上皮层(RPE),由于RPE失去吞噬视细胞外节脱落盘膜和代谢产物的能力,引起视网膜感光细胞进行性损伤,最终导致患者失明。其发病机制目前尚未完全明了。然而,在视网膜变性晚期视力丢失的患者,若其眼球保留则仍可感知昼夜节律的变化,经研究发现视网膜存在第三类感光细胞,即表达视黑素的视网膜神经节细胞fMelanopsin—expressing retinal ganglion cells,mRGCs)或称自主感光神经节细胞(intrinsically photosensitive retinal ganglion cells,ipRGCs)。150年来传统上认为哺乳动物视网膜光感受器仅仅为视锥视杆细胞,mRGCs和它所表达的光敏感色素视黑素(Melanopsin)的发现,开辟了视觉领域里一种崭新的、令人兴奋的研究方向。Melanopsin属于G蛋白藕联受体超家族,由氨基酸组成的单肽链均有七螺旋跨膜结构,在第七螺旋处第336位点有一赖氨酸分子与视黄醛分子连接。光刺激使Melanopsin的视黄醛分子构象变化,启动光信号传递。在不感光... 内容来自转载请标明出处.

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