抑癌基因TET1通过DACT2和SFRP2去甲基化调控Wnt/β-catenin通路抑制鼻咽癌生长的研究

发布时间：2021-03-14 14:30

　　目的 鼻咽癌虽然在全世界人口中的发病率比较低,但是在中国南方的发病率却很高。通过早期放疗及晚期放化疗结合治疗,鼻咽癌的生存率明显提高,但是仍然存在一些远处转移和复发。抑癌基因TET1（10-11易位甲基胞嘧啶双加氧酶-1）能够催化5-甲基胞嘧啶转化为5-羟甲基胞嘧啶,从而使抑癌基因去甲基化而恢复其表达,最终抑制癌症的发生发展。本文的目的是探讨TET1在鼻咽癌中是否具有抑癌作用,以及探寻其作用的具体分子机制,为鼻咽癌的临床诊治提供理论基础。方法 通过HE和免疫组化染色实验检测来自鼻中隔偏曲患者的正常鼻组织和鼻咽癌组织中TET1和5-hmC的表达及细胞定位;通过qRT-PCR实验检测TET1在鼻咽癌组织和正常鼻组织中mRNA的表达水平;RT-PCR和MSP实验检测去甲基化药物5-Aza和组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA处理后鼻咽癌细胞株中TET1的表达水平和甲基化状态;MSP和BGS检测TET1在鼻咽癌组织、癌旁组织及鼻咽癌细胞中的甲基化水平。将TET1-CD、TET1-CD-mut质粒转染HNE1和HONE1细胞表达后,用克隆形成、MTS、流式、划痕以及Trans-well实验分别检测TET... 

【文章来源】：重庆医科大学重庆市

【文章页数】：63 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

在正常鼻组织及鼻咽癌组织中5-hmC和TET1的表达，以及去甲基化药物处理后TET1的表达和甲基化状态

在正常鼻组织，手术切缘组织（癌旁组织），鼻咽癌（NPC）组织和鼻咽癌细胞中TET1的甲基化状态

TET1通过其催化结构域（CD区）抑制NPC细胞的增殖

【参考文献】：
期刊论文
[1]Epigenetic disruption of cell signaling in nasopharyngeal carcinoma[J]. Li-Li Li1,2,3,Xing-Sheng Shu2,Zhao-Hui Wang1,2,Ya Cao3,and Qian Tao1,2 1Shenzhen Key Laboratory of Cancer Nanotechnology,Institute of Biomedical and Health Engineering,Shenzhen Institutes of Advanced Technology,Chinese Academy of Sciences-CUHK,Shenzhen,Guangdong 518055,P.R.China;2Cancer Epigenetics Laboratory,Sir YK Pao Center for Cancer,Department of Clinical Oncology,The Chinese University of Hong Kong,Hong Kong and CUHK Shenzhen Research Institute,Shenzhen,Guangdong 518057,P.R.China;3Cancer Research Institute,Xiangya School of Medicine,Central South University,Changsha,Hunan 410078,P.R.China..  癌症. 2011(04)
[2]Epigenetic changes in virus-associated human cancers[J]. Hsin Pai LI,Yu Wei LEU.  Cell Research. 2005(04)



本文编号：3082362