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尼莫地平对兔慢性高眼压外侧膝状体及视神经损伤的影响

发布时间:2021-11-04 23:22
  目的观察尼莫地平对慢性高眼压所致的视神经轴突数目、外侧膝状体神经元细胞数目的改变以及对外侧膝状体Bcl-2、Bax表达、凋亡情况的影响。方法选用新西兰健康雄性大耳白兔60只(华北理工大学动物实验中心提供),按随机分组方法,分为正常(A)组(12只)、损伤(B)组(24只)、治疗(C)组(24只)三组,均以右眼为实验眼,A组不予特殊处置,B、C组给予前房注射复方卡波姆以制造慢性高眼压模型,造模成功后,C组每日按剂量为13.2mg/kg给予尼莫地平片(溶于灭菌注射水)灌胃1次,A组、B组每日给予相同剂量生理盐水灌胃1次,连续灌胃8周。各组白兔分别于2周、4周、6周、8周末经耳缘静脉注射25%乌拉坦全身麻醉,采用颈动脉灌注法完成血-生理盐水-甲醛溶液置换,内固定成功后开颅截取球后长度约3mm视神经并取出完整大脑组织,放入多聚甲醛固定48h以上,取出视神经、外侧膝状体组织石蜡包埋,视神经切片行Nissl染色观察视神经轴突计数,外侧膝状体切片行Nissl染色观察神经元细胞计数、免疫组织化学检测Bcl-2、Bax表达、TUNEL法检测凋亡表达,采用Image-Pro Plus 6.0光密度分析软件... 

【文章来源】:华北理工大学河北省

【文章页数】:62 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

尼莫地平对兔慢性高眼压外侧膝状体及视神经损伤的影响


造模后各时间点兔眼压比较

尼氏染色,视神经,眼压,成条


2w 3w 4w 5w 6w 296±1016.633±1.36316.867±1.60915.858±1.48515.958±1.480表 2 (续)2w 3w 4w 5w 6w 838±33△33.931±3.336△30.247±2.795△31.100±3.041△31.163±2.432△227±34▲33.178±3.239▲31.081±3.111▲31.638±3.116▲31.744±2.912▲.212 228.098 182.573 143.215 185.044 0.001 P<0.001 P <0.001 P <0.001 P <0.001 比较 P<0.05;▲C 组与 A 组造模后眼压比较 P<0.05。 染色神经轴突排列紧密,成条索状,走行规则,神图 2)

尼氏染色,视神经


意义(P<0.05),与 A 组比较差异无统计学意义(P>0.05);8w 时单位面积视神经轴突计数与 A、B 组比较差异均有统计学意义(P<0.05),提示尼莫地平可在一定程度上延缓高眼压所造成的视神经轴突的丢失。(见表 3)(图 7、8、9、10)表 3 各时间点兔视神经轴突计数比较(n=30,x ±s)Table 3 Comparison of the optic axon count of rabbit at each time point (n=30,x ±s)组别 A 组 B 组 C 组 F 值 P 值2w 50010.500±387.934 49993.730±384.581 50011.130±384.404 0.020 P>0.054w 50004.530±382.177 50012.600±385.686 50123.670±420.696 0.845 P>0.056w 50019.230±379.74449213.500±441.587△●○50022.200±385.506▲40.073 P<0.0018w 50008.470±385.49747613.770±532.324△●○◇48508.130±506.667▲▽●○◇191.353 P<0.001200.150 P<0.001注:组间比较△B 组与 A 组比 P<0.05;▲C 组与 B 组比 P<0.05;▽C 组与 A 组比 P<0.05;组内比较●与 2w 比P<0.05,○与 4w 比 P<0.05,◇与 6w 比 P<0.05。

【参考文献】:
期刊论文
[1]The role of microglia in the progression of glaucomatous neurodegeneration-a review[J]. Hui-Lan Zeng,Jing-Ming Shi.  International Journal of Ophthalmology. 2018(01)
[2]肝细胞生长因子重组腺病毒对高血压高血脂大鼠学习记忆能力及海马凋亡蛋白表达的影响[J]. 孙允芹,王耀峰,郭寒冰,赵爽,李彤.  新乡医学院学报. 2018(01)
[3]脑源性神经营养因子在青光眼高眼压导致的视神经节细胞的凋亡抑制作用的研究概述[J]. 陈驰,燕晋媛,曹霞,马骏.  重庆医学. 2017(33)
[4]青光眼视神经损伤机制的研究进展[J]. 江文捷,曲超.  医学综述. 2017(22)
[5]青光眼与Th1、Th2相关细胞因子研究进展[J]. 尚欢,张纯.  中华实验眼科杂志. 2017 (11)
[6]丹红注射液联合尼莫地平治疗血管性痴呆的临床疗效及其对血清VEGF、E2、Livin、β-Ap的影响[J]. 王洲羿,黄虎翔,肖展翅,陈浩特,夏光明.  成都中医药大学学报. 2017(02)
[7]青光眼的中枢神经系统改变[J]. 刘湘云,张纯.  中华实验眼科杂志. 2017 (04)
[8]兔颈脊髓半侧挫伤模型的建立及其MRI和组织学表现的研究[J]. 刘俊豪,姚欣强,黄祖成,黄志平,吴晓亮,吴秀华,季伟,孔刚刚,李榕,朱青安.  中国临床解剖学杂志. 2017(01)
[9]青光眼视神经压力损伤相关分子机制研究进展[J]. 颜繁诚,王宁利.  首都医科大学学报. 2017(01)
[10]青光眼视神经保护的研究进展[J]. 吴红倩,吴志鸿.  中华眼科医学杂志(电子版). 2016(06)

博士论文
[1]HSP72对大鼠青光眼模型视网膜神经节细胞和外侧膝状体神经元损伤的保护作用[D]. 李月花.中南大学 2011
[2]实验性视神经损伤模型的外侧膝状体变化研究[D]. 戴毅.复旦大学 2005

硕士论文
[1]家兔青光眼模型的建立及葛根素隐形眼镜对青光眼的疗效观察[D]. 林桂子.扬州大学 2016
[2]慢性高眼压大鼠外侧膝状体、上丘神经元损伤的研究[D]. 孙刚.青岛大学 2004



本文编号:3476605

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