依托咪酯通过PKC/NF-κB信号通路增加成年大鼠视神经损伤后RGC存活

发布时间：2022-06-03 19:43

　　目的探讨依托咪酯对成年大鼠视神经损伤后视网膜神经节细胞（retinal ganglion cell,RGC）的保护作用及其机制。方法应用大鼠视神经眶内段切断模型,荧光金逆行标记存活RGC;腹腔注射依托咪酯或玻璃体内注射蛋白激酶C（protein kinase C,PKC）抑制剂G?6976干预,应用PepTag非同位素PKC检测试剂盒检测视网膜PKC活性,应用免疫印迹法分析视网膜核转录因子-κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）水平。结果依托咪酯显著增加大鼠视神经损伤后7 d RGC存活数量（P<0.05）,而且显著降低视网膜PKC活性和NF-κB水平（均为P<0.05）。G?6976同样显著增加大鼠视神经损伤后7 d RGC存活数量（P<0.05）,联合应用依托咪酯和G?6976,其存活RGC数量与单纯应用依托咪酯差异无统计学意义（P>0.05）;G?6976显著降低视网膜NF-κB水平（P<0.05）。结论依托咪酯可显著增加大鼠视神经损伤后RGC存活数量,其机制可能与抑制PKC/NF-κB信号通路有关。 

【文章页数】：5 页

【文章目录】：
1 材料与方法
2 结果
3 讨论


【参考文献】：
期刊论文
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本文编号：3653366