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表没食子儿茶素没食子酸酯通过调控P53/miR-34a抑制鼻咽癌细胞的增殖

发布时间:2023-11-20 19:53
  目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对鼻咽癌细胞增殖的影响,并以微小RNA-34a(miR-34a)为靶点探讨其作用机制。方法:不同浓度的EGCG处理CNE-2Z细胞,CCK-8法、Ed U染色法和平板克隆形成实验检测细胞增殖能力的改变;流式细胞术检测细胞周期分布的改变;Western blot检测P53和Notch1蛋白水平的变化;real-time PCR检测miR-34a和Notch1 mRNA的表达。结果:EGCG处理后,CNE-2Z细胞的增殖受到明显抑制,克隆形成能力降低,细胞周期阻滞于G0/G1期,呈剂量依赖关系;随着EGCG浓度增高,P53和miR-34a的表达水平明显上调,而其下游Notch1 mRNA和蛋白的表达水平则明显下降。结论:EGCG可能通过调控P53/miR-34a/Notch1通路诱导细胞周期阻滞,抑制鼻咽癌细胞增殖。

【文章页数】:6 页

【文章目录】:
材料和方 法
    1主要试剂
    2方法
    3统计学处理
结果
    1 CCK-8法检测EGCG对CNE-2Z细胞活性的影响
    2 Ed U掺入法检测EGCG对CNE-2Z细胞增殖的影响
    3 EGCG对CNE-2Z细胞克隆形成能力的影响
    4 EGCG对CNE-2Z细胞周期的影响
    5 EGCG对CNE-2Z细胞P53表达的影响
    6 EGCG对CNE-2Z细胞miR-34a表达的影响
    7 EGCG对CNE-2Z细胞Notch1 mRNA和蛋白表达的影响
讨论



本文编号:3865730

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