过氧化氢对新生小鼠耳蜗螺旋神经节的体外损伤效应

发布时间：2017-07-28 22:10

  本文关键词：过氧化氢对新生小鼠耳蜗螺旋神经节的体外损伤效应

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【摘要】：目的建立不同浓度过氧化氢(H2O2)对原代培养的小鼠耳蜗基底膜螺旋神经节的损伤模型,观察过氧化氢(H2O2)对螺旋神经节的损伤效应。方法新生小鼠耳蜗基底膜原代培养,取培养第2天细胞加入H2O2,浓度分别为0、100、200、400、600、800μmol/L(分别为对照组及100、200、400、600、800μmol/L组),培养24h。行耳蜗基底膜的螺旋神经微丝免疫荧光染色,倒置荧光显微镜下计数各组耳蜗基底膜神经微丝的密度(每100μm距离内的螺旋神经微丝数)。结果 H2O2作用24 h后各组耳蜗基底膜神经微丝的密度(每100μm距离内的螺旋神经微丝数)分别为:对照组43.17±0.75、100μmol/L组33.00±2.16、200μmol/L组26.00±2.86、400μmol/L组19.00±2.04、600μmol/L组14.00±2.31、800μmol/L组9.00±1.03。其中400、600、800μmol/L组与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。在H2O2的作用下,原代培养的螺旋神经节随着H2O2浓度的增加,受损伤的螺旋神经微丝数目呈增加趋势。高浓度H2O2损伤后螺旋神经纤维呈节断状损失改变,神经纤维逐渐变细局部断裂,染色变淡,神经纤维数量明显降低。结论 H2O2可以引起螺旋神经节损伤,且作用有明显的剂量依赖性。
【作者单位】： 苏州大学附属第二医院耳鼻咽喉科;
【关键词】： 氧化应激 过氧化氢 螺旋神经节
【基金】：江苏省苏州市科技计划项目(编号:SYS201233) 江苏省苏州市科技计划指导项目(编号:SYSD2013086)
【分类号】：R764.43
【正文快照】： 氧化损伤主要是细胞代谢过程中氧化与抗氧化系统失衡,大量氧自由基及其代谢产物过量聚集,从而导致组织细胞损伤,具有重要的生理和病理意义。大量的研究关注到自由基介导的氧化损伤在感音神经性耳聋中起着重要作用[1-3]。在噪声性耳聋、药物性聋、老年性聋等一些主要感音神经性

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本文编号：586266