缺血导致大鼠视网膜形态、电生理及视觉行为变化的研究

发布时间：2017-08-04 17:00

  本文关键词：缺血导致大鼠视网膜形态、电生理及视觉行为变化的研究

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【摘要】：目的：探索短暂性全脑缺血后大鼠视网膜不同类型神经元在形态学、电生理学和视觉行为学上的变化。 方法：采用4管结扎模型诱导视网膜缺血，诱导缺血时间约17min。HE染色观察缺血前后视网膜各层细胞有无出现死亡增加；使用βIII-tubulin标记视网膜神经节细胞、calretinin标记无长突细胞、recoverin标记双极细胞、rhodopsin标记视杆细胞以及花生凝集素标记视锥细胞观察分子水平的变化；视网膜电图检测所测各波的振幅代表相应神经元的电位活动，观察缺血后神经元电位活动的改变；利用啮齿类动物具有趋暗避明的生物习性使用黑白箱装置进行视觉行为学检测，观察大鼠缺血后视觉行为的改变。 结果：HE染色显示对照组与缺血各组的细胞数目没有显著变化。免疫荧光染色显示与对照组相比，在缺血再灌注后6h到48h，βIII-tubulin阳性的视网膜神经节细胞和calretinin阳性的无长突细胞的数目减少；然而recoverin阳性的双极细胞的数量在缺血再灌注后6h、12h有短暂性下降，，在缺血再灌注后24h又恢复正常。此外，rhodopsin阳性的视杆细胞和花生凝集素阳性的视锥细胞的荧光强度在缺血前后没有变化。视网膜电图显示，缺血过程中a波、b波、震荡电位和明视负向电位基本完全消失。a波和b波在缺血再灌注后1h有部分恢复，并在缺血再灌注后48h恢复至对照组水平。然而，震荡电位和明视负向电位在缺血再灌注后48h仍未恢复至正常水平。视觉行为学检测表明，对照组和缺血组在暗室中停留的时间没有显着的变化，但缺血组在暗室和明室中的位移距离、平均位移速度和明暗室间穿梭的次数均下降。 结论：短暂性全脑缺血可导致视网膜神经节细胞和无长突细胞功能障碍，引起双极细胞功能一过性变化，但并不影响感光细胞；未导致大鼠视力丧失，但可能引起视觉敏锐性下降和焦虑状态。
【关键词】：视网膜神经节细胞 无长突细胞 双极细胞 感光细胞 缺血
【学位授予单位】：暨南大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2013
【分类号】：R743.31;R774.1
【目录】：

• 中文摘要3-5
• Abstract5-9
• 1 前言9-17
• 1.1 卒中及短暂性脑缺血发作的危害9-10
• 1.2 视网膜的形态结构及视觉传导通路10-12
• 1.3 视网膜的血液供应及视网膜缺血模型12-13
• 1.4 视网膜电图技术13-14
• 1.5 视觉行为学14-15
• 1.6 本研究的内容及意义15-17
• 2 材料和方法17-30
• 2.1 实验技术路线17-18
• 2.2 实验动物18
• 2.3 主要实验仪器及设备18-19
• 2.4 主要实验材料和试剂19-20
• 2.5 实验方法及步骤20-30
• 3 实验结果30-37
• 3.1 短暂性全脑缺血后视网膜各层细胞在形态学上的变化30-33
• 3.2 短暂性全脑缺血后 ERG 记录的各个波形的变化33-35
• 3.3 短暂性全脑缺血后视觉行为学的变化35-37
• 4 讨论37-43
• 4.1 视网膜神经节细胞和无长突细胞对缺血最为敏感37-38
• 4.2 双极细胞和感光细胞对缺血较为耐受38-39
• 4.3 短暂性全脑缺血尚未能导致大鼠视力丧失39-40
• 4.4 缺血性性卒中和 TIA 患者的视觉障碍40-41
• 4.5 存在的问题与展望41-43
• 5 结论43-44
• 参考文献44-52
• 附录一 抗体信息52-53
• 附录二 在校期间参加学术会议53-54
• 附录三 在校期间获奖情况54-55
• 附录四 在校期间发表论文情况55-56
• 附录五 本研究基金资助项目56-57
• 附录六 PLOS ONE 稿件接收通知57-59
• 致谢59

【共引文献】

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本文编号：620657