二氧化硅诱导的肺泡巨噬细胞内质网应激与凋亡机制研究

发布时间：2020-12-13 14:11

　　背景与目的：硅肺是由于长期吸入大量游离二氧化硅粉尘所致,以肺部广泛结节性纤维化为主的疾病,是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种类型。内质网应激（endoplasmic reticulum stress, ERS）是以内质网腔内的未折叠或错误折叠蛋白聚集和钙离子平衡紊乱为主要特征,短期的内质网应激对细胞是一种保护作用,在严重和长期的内质网应激下,未折叠蛋白反应（unfolded protein response,UPR）激活导致细胞凋亡通路。本研究主要探讨SiO2是否诱导肺泡巨噬细胞（alveolar macrophages,AM）发生内质网应激并介导凋亡（Apoptosis）。方法：（1）以200μg/ml SiO2刺激的RAW264.7细胞为模型,作用时间点为0小时、6小时、12小时、24小时、48小时,透射电子显微镜观察细胞超微结构改变,实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）及蛋白印迹法（Western blot）分别检测内质网应激标志物免疫球蛋白重链结合蛋白（immunoglobulin heavy chain binding protein, BiP）和CCA... 

【文章来源】：中南大学湖南省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：65 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

Si02对RAW264.7细胞形态的观察1,2,3,4为对照组Oh5,6,7,8为Si02诱导细胞6h9,10,11,12为24h

降低（P<0.()5); +10^iM/2(V^^ 4-PBA组与对照组生长曲线基本一致，其细胞增殖能力与对照组无显著差异（表2-2，图2-13)。 表2-2 MTT法检测使用4-PBA后RAW264.7细胞增殖 MTT 时间点/ 对照组 200^g/ml l^M lO^M 20^M各组 OD 值 SiCh 组 4-PBA 组 4-PBA 组 4-PBA 组Oh 0.803士0.068 0.803±0.068 0.803±0.068 0.803±0.068 0.803±0.0686h 1.201±0.070 0.717±0.045 1.001±0.020 1.489±0.023 1.498±0.017* # # #12h 1.493±0.071 1.040±0.042 1.001±0.046 1.517±0.046 1.474士 0.039* * # #24h 2.086±0.028 1.534±0.060 1.518±0.023 2.556±0.034 2.389±0.037* * * # * #48h 2.501±0.035 1.949±0.067 2.054±0.075 2.615±0.019 2.714±0.018 * * # #(注：*P<0.05 VS 对照组，# P<0.05 VS Si02 组）

【参考文献】：
期刊论文
[1]C/EBP同源蛋白介导的内质网应激相关凋亡途径参与腹主动脉狭窄致大鼠心肌肥厚[J]. 张振英,刘秀华,孙胜,荣飞,郭晓笋,胡维诚.  生理学报. 2009(02)
[2]Caspase Family Proteases and Apoptosis[J]. Ting-Jun FAN Li-Hui HAN Ri-Shan CONG Jin LIANG College of Marine Life Sciences,Division of Life Science and Technology,Ocean University of China,Qingdao 266003,China;College of Chemistry & Chemical Engineering,Ocean University of China,Qingdao 266003,China.  Acta Biochimica et Biophysica Sinica. 2005(11)

硕士论文
[1]2006-2010年湖南省尘肺病流行病学特征分析[D]. 聂云峰.中南大学 2012
[2]核转录因子Snail调控二氧化硅诱导的人支气管上皮细胞上皮—间质转型作用机制的研究[D]. 李飞凤.中南大学 2011
[3]Rho/ROCK信号通路在矽尘诱导的人支气管上皮细胞上皮—间质转型中的作用机制研究[D]. 梁冠男.中南大学 2009



本文编号：2914669