三种典型重金属诱导肺支气管上皮细胞（BEAS-2B）损伤及多酚类化合物毒性抑制作用研究
发布时间：2020-12-15 11:36
重金属是主要的环境污染物,镍（Ni）、铬（Cr）和镉（Cd）是环境中典型的重金属成分,可通过消化作用、呼吸作用或皮肤接触进入人体,诱发细胞损伤和疾病发生,尤其是造成肺支气管的损伤和肺部疾病的发生。多酚是主要存在于水果、蔬菜、谷物和饮料中的次生代谢物,具有多种生理功能。多年来,人们致力于研究多酚对人体健康的有益影响及预防疾病的功能,绝大部分归因于其抗氧化、抗炎等生物活性。目前,人们对镍、铬和镉致肺部损伤的机理和分子机制尚未完全明确,尚未找到合适的方法预防重金属损伤。因此,研究常见的重金属污染物镍、铬和镉对肺部相关细胞的毒性效应,以及寻找天然多酚类活性物质预防和缓解镍、铬和镉造成的损伤具有重要意义。本研究以人支气管上皮（BEAS-2B）细胞为模型,利用MTT法检测细胞存活率,反应细胞活力情况;采用DCFH-DA荧光探针实验检测活性氧（ROS）水平,反应细胞的氧化应激情况;利用Hoechst33258实验检测细胞核内DNA荧光强度,反应细胞凋亡情况;使用罗丹明123染色实验检测细胞中线粒体膜电位变化,反应凋亡的发生;使用Real-Time PCR检测细胞内炎症相关因子（TNF-α、IL-6、...
【文章来源】：辽宁大学辽宁省 211工程院校
【文章页数】：80 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
本课题整体研究路线
第2章NiCl2诱导肺支气管上皮细胞损伤以及白藜芦醇的保护作用18图2-1NiCl2抑制BEAS-2B细胞存活。与对照细胞相比，*P<0.05,**P<0.01.Fig2-1NiCl2inhibitedBEAS-2Bcellsurvival.*P<0.05,**P<0.01comparedwithcontrolgroup.2.3.1.2NiCl2对BEAS-2B细胞ROS产生的影响细胞遭受重金属刺激时，体内高活性分子如ROS产生过多，超过正常水平的ROS会破坏生物体内氧化剂与抗氧化能力之间的平衡，导致对重要分子的广泛破坏，从而导致氧化应激。如图2-2所示，用0.2，0.4，0.8mMNiCl2处理BEAS-2B细胞24h，发现对照组探针无荧光，与对照组相比，随着NiCl2浓度的升高，细胞内的荧光强度明显增强，分别升高了2.03倍，4.30倍和6.61倍，并且具有剂量依赖性关系，表明NiCl2作用于BEAS-2B细胞后引起细胞内ROS水平增加。图2-2NiCl2增加BEAS-2B细胞中ROS水平。与对照组相比，*P<0.05,**P<0.01。Fig2-2NiCl2increasedROSlevelsinBEAS-2Bcells.*P<0.05,**P<0.01comparedwithcontrolgroup.
第2章NiCl2诱导肺支气管上皮细胞损伤以及白藜芦醇的保护作用18图2-1NiCl2抑制BEAS-2B细胞存活。与对照细胞相比，*P<0.05,**P<0.01.Fig2-1NiCl2inhibitedBEAS-2Bcellsurvival.*P<0.05,**P<0.01comparedwithcontrolgroup.2.3.1.2NiCl2对BEAS-2B细胞ROS产生的影响细胞遭受重金属刺激时，体内高活性分子如ROS产生过多，超过正常水平的ROS会破坏生物体内氧化剂与抗氧化能力之间的平衡，导致对重要分子的广泛破坏，从而导致氧化应激。如图2-2所示，用0.2，0.4，0.8mMNiCl2处理BEAS-2B细胞24h，发现对照组探针无荧光，与对照组相比，随着NiCl2浓度的升高，细胞内的荧光强度明显增强，分别升高了2.03倍，4.30倍和6.61倍，并且具有剂量依赖性关系，表明NiCl2作用于BEAS-2B细胞后引起细胞内ROS水平增加。图2-2NiCl2增加BEAS-2B细胞中ROS水平。与对照组相比，*P<0.05,**P<0.01。Fig2-2NiCl2increasedROSlevelsinBEAS-2Bcells.*P<0.05,**P<0.01comparedwithcontrolgroup.
【参考文献】：
期刊论文
[1]抗氧化应激研究进展[J]. 沈云辉,陈长勋. 中成药. 2019(11)
[2]我国城市大气颗粒物重金属污染研究进展与趋势[J]. 顾家伟. 地球与环境. 2019(03)
[3]镍污染土壤修复技术研究进展[J]. 王丙烁,黄益宗,王农,李娟,龙健. 农业环境科学学报. 2018(11)
[4]肺炎支原体肺炎NLRP3炎症小体通路的表达及意义[J]. 房有福,李娜. 中国当代儿科杂志. 2018(09)
[5]重金属镉通过DNA氧化损伤途径诱导细胞中心体扩增[J]. 张瑞凯,张艳花,刘琴琴,杨华丽,李少钦. 生物技术通讯. 2018(02)
[6]重金属暴露与心血管疾病关系的流行病学研究进展[J]. 路凤,赵峰,蔡嘉旖,刘玲,施小明. 中华流行病学杂志. 2018 (01)
[7]六价铬诱导的肝细胞线粒体依赖性凋亡中VDAC1的作用[J]. 周晓昕,张玉静,肖芳,钟才高. 生态毒理学报. 2017(06)
[8]块茎类作物对农村垃圾中铅镉等重金属的吸附研究[J]. 梁峙,刘喜坤,梁骁,马捷,孙晓虎,张双圣. 环境研究与监测. 2016(01)
[9]氧化应激与衰老研究进展[J]. 原慧萍,杨泽. 中国老年保健医学. 2015(05)
[10]百草枯诱导肺上皮细胞上皮间质转化促进肺纤维化[J]. 高烨,赵娜,李晓青,苗常青,彭波,高路. 临床和实验医学杂志. 2014(18)
博士论文
[1]蛋清源抗氧化肽对H2O2诱导的HEK293细胞氧化损伤的保护作用机制研究[D]. 张燕.吉林大学 2018
[2]焦炉作业工人多环芳烃、重金属暴露与肺功能降低的队列研究[D]. 王素菡.华中科技大学 2016
[3]植物质膜NADPH氧化酶参与ABA和镍离子诱导的活性氧积累[D]. 郝福顺.中国农业大学 2005
[4]NFκB在羟基喜树碱诱导乳腺癌细胞凋亡和细胞周期阻滞中的作用机制研究[D]. 叶孟.浙江大学 2004
硕士论文
[1]三种内酯类化合物对乳腺癌细胞MCF-7的抑制作用及机制研究[D]. 刘美佳.辽宁大学 2018
[2]MAPK信号通路在硫酸镍致大鼠Leydig细胞睾酮合成障碍中的作用研究[D]. 韩爱杰.兰州大学 2018
[3]HMGA2在镉诱导的小鼠肺组织和A549细胞迁移和侵袭中的作用研究[D]. 罗惠元.大连医科大学 2017
[4]芹菜素抑制人结肠癌细胞SW480迁移、侵袭和转移的体内外作用及机制[D]. 张竹易.江苏大学 2016
[5]IL-27对DSS小鼠结肠炎模型NLRP3炎性小体的影响[D]. 周力为.郑州大学 2016
[6]香烟提取物诱导肺上皮细胞凋亡的机制研究[D]. 杨新富.浙江大学 2015
[7]YKL-40调控支气管上皮分泌IL-8对支气管平滑肌细胞增殖和迁移的影响[D]. 肖林.第二军医大学 2015
[8]电感耦合等离子发射光谱法测定水中的铜铅锌镉镍的运用[D]. 张宇.长安大学 2014
[9]基于纳米复合材料构建的重金属离子选择性电极的研究及应用[D]. 袁秀娟.西南大学 2014
[10]水体铬污染的毒性与微生物修复作用研究[D]. 仪民.山西大学 2013
本文编号：2918199
【文章来源】：辽宁大学辽宁省 211工程院校
【文章页数】：80 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
本课题整体研究路线
第2章NiCl2诱导肺支气管上皮细胞损伤以及白藜芦醇的保护作用18图2-1NiCl2抑制BEAS-2B细胞存活。与对照细胞相比，*P<0.05,**P<0.01.Fig2-1NiCl2inhibitedBEAS-2Bcellsurvival.*P<0.05,**P<0.01comparedwithcontrolgroup.2.3.1.2NiCl2对BEAS-2B细胞ROS产生的影响细胞遭受重金属刺激时，体内高活性分子如ROS产生过多，超过正常水平的ROS会破坏生物体内氧化剂与抗氧化能力之间的平衡，导致对重要分子的广泛破坏，从而导致氧化应激。如图2-2所示，用0.2，0.4，0.8mMNiCl2处理BEAS-2B细胞24h，发现对照组探针无荧光，与对照组相比，随着NiCl2浓度的升高，细胞内的荧光强度明显增强，分别升高了2.03倍，4.30倍和6.61倍，并且具有剂量依赖性关系，表明NiCl2作用于BEAS-2B细胞后引起细胞内ROS水平增加。图2-2NiCl2增加BEAS-2B细胞中ROS水平。与对照组相比，*P<0.05,**P<0.01。Fig2-2NiCl2increasedROSlevelsinBEAS-2Bcells.*P<0.05,**P<0.01comparedwithcontrolgroup.
第2章NiCl2诱导肺支气管上皮细胞损伤以及白藜芦醇的保护作用18图2-1NiCl2抑制BEAS-2B细胞存活。与对照细胞相比，*P<0.05,**P<0.01.Fig2-1NiCl2inhibitedBEAS-2Bcellsurvival.*P<0.05,**P<0.01comparedwithcontrolgroup.2.3.1.2NiCl2对BEAS-2B细胞ROS产生的影响细胞遭受重金属刺激时，体内高活性分子如ROS产生过多，超过正常水平的ROS会破坏生物体内氧化剂与抗氧化能力之间的平衡，导致对重要分子的广泛破坏，从而导致氧化应激。如图2-2所示，用0.2，0.4，0.8mMNiCl2处理BEAS-2B细胞24h，发现对照组探针无荧光，与对照组相比，随着NiCl2浓度的升高，细胞内的荧光强度明显增强，分别升高了2.03倍，4.30倍和6.61倍，并且具有剂量依赖性关系，表明NiCl2作用于BEAS-2B细胞后引起细胞内ROS水平增加。图2-2NiCl2增加BEAS-2B细胞中ROS水平。与对照组相比，*P<0.05,**P<0.01。Fig2-2NiCl2increasedROSlevelsinBEAS-2Bcells.*P<0.05,**P<0.01comparedwithcontrolgroup.
【参考文献】：
期刊论文
[1]抗氧化应激研究进展[J]. 沈云辉,陈长勋. 中成药. 2019(11)
[2]我国城市大气颗粒物重金属污染研究进展与趋势[J]. 顾家伟. 地球与环境. 2019(03)
[3]镍污染土壤修复技术研究进展[J]. 王丙烁,黄益宗,王农,李娟,龙健. 农业环境科学学报. 2018(11)
[4]肺炎支原体肺炎NLRP3炎症小体通路的表达及意义[J]. 房有福,李娜. 中国当代儿科杂志. 2018(09)
[5]重金属镉通过DNA氧化损伤途径诱导细胞中心体扩增[J]. 张瑞凯,张艳花,刘琴琴,杨华丽,李少钦. 生物技术通讯. 2018(02)
[6]重金属暴露与心血管疾病关系的流行病学研究进展[J]. 路凤,赵峰,蔡嘉旖,刘玲,施小明. 中华流行病学杂志. 2018 (01)
[7]六价铬诱导的肝细胞线粒体依赖性凋亡中VDAC1的作用[J]. 周晓昕,张玉静,肖芳,钟才高. 生态毒理学报. 2017(06)
[8]块茎类作物对农村垃圾中铅镉等重金属的吸附研究[J]. 梁峙,刘喜坤,梁骁,马捷,孙晓虎,张双圣. 环境研究与监测. 2016(01)
[9]氧化应激与衰老研究进展[J]. 原慧萍,杨泽. 中国老年保健医学. 2015(05)
[10]百草枯诱导肺上皮细胞上皮间质转化促进肺纤维化[J]. 高烨,赵娜,李晓青,苗常青,彭波,高路. 临床和实验医学杂志. 2014(18)
博士论文
[1]蛋清源抗氧化肽对H2O2诱导的HEK293细胞氧化损伤的保护作用机制研究[D]. 张燕.吉林大学 2018
[2]焦炉作业工人多环芳烃、重金属暴露与肺功能降低的队列研究[D]. 王素菡.华中科技大学 2016
[3]植物质膜NADPH氧化酶参与ABA和镍离子诱导的活性氧积累[D]. 郝福顺.中国农业大学 2005
[4]NFκB在羟基喜树碱诱导乳腺癌细胞凋亡和细胞周期阻滞中的作用机制研究[D]. 叶孟.浙江大学 2004
硕士论文
[1]三种内酯类化合物对乳腺癌细胞MCF-7的抑制作用及机制研究[D]. 刘美佳.辽宁大学 2018
[2]MAPK信号通路在硫酸镍致大鼠Leydig细胞睾酮合成障碍中的作用研究[D]. 韩爱杰.兰州大学 2018
[3]HMGA2在镉诱导的小鼠肺组织和A549细胞迁移和侵袭中的作用研究[D]. 罗惠元.大连医科大学 2017
[4]芹菜素抑制人结肠癌细胞SW480迁移、侵袭和转移的体内外作用及机制[D]. 张竹易.江苏大学 2016
[5]IL-27对DSS小鼠结肠炎模型NLRP3炎性小体的影响[D]. 周力为.郑州大学 2016
[6]香烟提取物诱导肺上皮细胞凋亡的机制研究[D]. 杨新富.浙江大学 2015
[7]YKL-40调控支气管上皮分泌IL-8对支气管平滑肌细胞增殖和迁移的影响[D]. 肖林.第二军医大学 2015
[8]电感耦合等离子发射光谱法测定水中的铜铅锌镉镍的运用[D]. 张宇.长安大学 2014
[9]基于纳米复合材料构建的重金属离子选择性电极的研究及应用[D]. 袁秀娟.西南大学 2014
[10]水体铬污染的毒性与微生物修复作用研究[D]. 仪民.山西大学 2013
本文编号：2918199
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