PPARγ-mTORC2通路介导黄绿青霉素所致细胞自噬的作用研究

发布时间：2020-12-21 08:37

　　目的:黄绿青霉素（citreoviridin,CIT）是一种由黄绿青霉菌、赭鲑色正青霉菌及土霉菌产生的有毒次级代谢产物,具有心脏和肝脏毒性。我们在以往的研究中发现CIT可激活肝脏细胞的自噬过程,而CIT引起自噬的上游通路并未明确。近期研究表明,过氧化物酶体增殖剂激活受体g（PPARγ）在调节细胞自噬过程中发挥重要作用,可通过调节哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物2（mTORC2）调控自噬过程。但是在不同的组织细胞中,PPARγ的分布和发挥的作用各不相同。本研究拟探讨CIT引起自噬的上游通路及PPARγ在CIT诱导的心脏和肝脏自噬中发挥的作用。方法:体内实验中,以ICR小鼠为实验对象,通过腹腔注射使小鼠暴露于浓度为0.1 mg/kg体重（bw）和0.3 mg/kg bw的CIT,共6周。用苏木精-伊红染色法（HE染色法）观察小鼠心脏和肝脏的组织形态变化;用酶联免疫吸附测定法（ELISA法）检测小鼠血清中心肌肌钙蛋白T（cTnT）和肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）的水平;用反转录实时定量PCR（RT-qPCR）检测小鼠心脏和肝脏组织中PPARγ靶基因的表达情况;用免疫蛋白印迹法（Western ... 

【文章来源】：大连医科大学辽宁省

【文章页数】：54 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

CIT对小鼠体重及心脏和肝脏脏器指数的影响

图 2 CIT 对小鼠心脏和肝脏组织形态的影响（A）小鼠心脏组织 HE 染色。（B）小鼠肝脏组织 HE 染色。比例尺：100 m3.1.3 CIT 引起小鼠心肌损伤为了探讨 CIT 是否引起小鼠心肌损伤，我们用 ELISA 检测小鼠血清中心肌酶cTnT 和 CK-MB 的水平。图 3 中，0.1 mg/kg 和 0.3 mg/kg CIT 处理均可升高小鼠血清中 cTnT 和 CK-MB 水平。

图 2 CIT 对小鼠心脏和肝脏组织形态的影响（A）小鼠心脏组织 HE 染色。（B）小鼠肝脏组织 HE 染色。比例尺：100 m3.1.3 CIT 引起小鼠心肌损伤为了探讨 CIT 是否引起小鼠心肌损伤，我们用 ELISA 检测小鼠血清中心肌酶cTnT 和 CK-MB 的水平。图 3 中，0.1 mg/kg 和 0.3 mg/kg CIT 处理均可升高小鼠血清中 cTnT 和 CK-MB 水平。

【参考文献】：
期刊论文
[1]Peroxisome proliferator activated receptors at the crossroad of obesity, diabetes, and pancreatic cancer[J]. Simone Polvani,Mirko Tarocchi,Sara Tempesti,Lapo Bencini,Andrea Galli.  World Journal of Gastroenterology. 2016(08)
[2]PPARγ激动剂罗格列酮对大鼠心肌再灌注损伤保护作用的实验研究[J]. 袁博,王东琦,刘胜强,任晖,巩洁,王蕊,高天林.  海南医学院学报. 2015(08)
[3]黄绿青霉素对心脏毒性损伤作用[J]. 刘密凤,王丽华,林林,姚洪菊,张芳鸣,王文革,杨建伯.  中国公共卫生. 2007(05)



本文编号：2929533