鸡蛋消费与胆固醇稳态相关性研究进展
发布时间：2020-12-27 07:18
鸡蛋是必需脂肪、氨基酸与微量元素的来源,也是高胆固醇（200～300 mg/个）食品。其膳食的增加是否会导致胆固醇吸收增加与胆固醇动态平衡的破坏,一直是人们争论的焦点。越来越多的研究最终达成共识:一般人群中膳食胆固醇和/或蛋类摄入量与心血管疾病（cardiovascular diseases,CVDs）发病率之间仅具有微弱的相关性或者不相关,鸡蛋中有功能成分调控胆固醇的吸收转运及代谢。但又引发有关新的争论,即富含磷脂的鸡蛋是否通过微生物发酵产生的代谢产物三甲胺-N-氧化物（trimethylamine-N-oxide,TMAO）促进血管动脉粥样硬化的发生与发展。本综述旨在总结胆固醇与鸡蛋的饮食建议、胆固醇代谢的稳态平衡、胆固醇与鸡蛋的相关流行病学研究、鸡蛋摄入影响胆固醇稳态的相关机制以及TMAO与CVDs相关性等方面的最新研究进展。
【文章来源】：食品科学. 2020年07期 北大核心
【文章页数】：10 页
【部分图文】：
胆固醇小肠吸收的多基因调控过程
2.2 胆固醇的体内合成、转运与排泄除了小肠吸收外，胆固醇在体内的从头合成、转运及排泄构成一个复杂的网络（图2A）。肝脏从乙酰辅酶A经过一系列约30多个酶促反应从头合成胆固醇，其响应酶是HMG-Co A R。胆固醇的3’-OH在ACAT作用下脂肪酰基化形成胆固醇酯，储存于细胞质的脂肪滴中。肝脏中多余的胆固醇主要在经典途径CYP7A1的作用下转化为胆汁酸随粪便排出体外[3 0,3 4]。胆汁酸有助于形成胆固醇微胶束用于消化与吸收，通过肠肝循环减少胆汁酸重吸收也是降低血浆胆固醇水平的一种方法。细胞内的胆固醇动态平衡受到SREBP的转录调控（图2B）。当肝细胞中胆固醇或氧化甾醇水平较高时，它们与SCAP或HMG-CoA R的甾醇感应结构域结合，导致SREBP在内质网上稳定化以灭活，HMG-CoA R被降解，肝细胞中胆固醇从头合成将被抑制。但低胆固醇水平会导致Insig释放并允许SCAP/SREBP进入细胞质COP II有被小泡，囊泡将移至高尔基体且其中的SREBP将被剪切活化，成熟的SREBP进入细胞核与SRE结合以诱导HMG-CoA R下游基因表达用以从头合成胆固醇。同样肝细胞中胆汁酸处于高水平时，CYP7A1的基因表达将会受到抑制以降低胆固醇转化为胆汁酸的速率[29-30]。此外膳食来源（内脏、蛋黄、虾皮等）的胆固醇摄入后会作为底物反馈抑制肝脏胆固醇的从头合成，减少肝脏胆汁酸的分泌，以达到体内胆固醇循环的平衡[29]。
肠道微生物群能够代谢饮食中的甜菜碱、L-肉碱及其代谢物γ-丁基甜菜碱（γ-butyrobetaine,GBB）、胆碱和其他含胆碱的化合物，在肠腔中形成TMA，通过小肠上皮细胞吸收输送到肝脏后，被黄素依赖性单加氧酶（flavin-dependent monooxygenase 1/3,FMO1/3）氧化为TMAO，其形成途径见图3。胆碱存在于许多食物中如鱼、虾、蛋、奶酪等，主要是动物来源的游离胆碱或磷脂，其中卵磷脂可以通过磷脂酶D转化为胆碱再裂解为TMA，胆碱亦可以在胆碱激酶催化下转化为卵磷脂[7 7]。来源于植物的甜菜碱在甜菜碱还原酶的作用下被还原为TMA，胆碱可以通过两种酶（胆碱脱氢酶和甜菜碱醛脱氢酶）的连续作用转化为甜菜碱[7 8]。除胆碱外，TMA的另一主要前体物质是L-肉碱，在动物产品中含量最高[78]，肉碱氧化还原酶将其转化为TMA[79]。L-肉碱通过L-肉毒碱脱氢酶转化为甜菜碱或通过γ-丁酰胆烷基辅酶A：肉毒碱辅酶A转移酶转化为GBB,GBB可以通过γ-丁基甜菜碱羟化酶重新转化为L-肉碱，或者通过肉毒碱TMA裂解酶的作用转化为TMA，肉毒碱TMA裂解酶具有肉毒碱、胆碱、甜菜碱及GBB的底物杂乱性[78]。TMA的另一个来源是麦角硫因，来源于蘑菇、肉制品（主要是肝脏与肾脏）及几种豆类，麦角硫因可通过麦角硫因降解酶产生TMA[78]。TMAO与TMA在鱼类等水产食物中以自然的方式存在。大约50%的TMAO摄入后未被吸收，随尿液排出。剩余的50%通过TMAO还原酶在肠道中还原为TMA[78],TMA在肠道微生物产生的TMA单氧化酶作用再次氧化成TMAO[80]。
本文编号：2941324
【文章来源】：食品科学. 2020年07期 北大核心
【文章页数】：10 页
【部分图文】：
胆固醇小肠吸收的多基因调控过程
2.2 胆固醇的体内合成、转运与排泄除了小肠吸收外，胆固醇在体内的从头合成、转运及排泄构成一个复杂的网络（图2A）。肝脏从乙酰辅酶A经过一系列约30多个酶促反应从头合成胆固醇，其响应酶是HMG-Co A R。胆固醇的3’-OH在ACAT作用下脂肪酰基化形成胆固醇酯，储存于细胞质的脂肪滴中。肝脏中多余的胆固醇主要在经典途径CYP7A1的作用下转化为胆汁酸随粪便排出体外[3 0,3 4]。胆汁酸有助于形成胆固醇微胶束用于消化与吸收，通过肠肝循环减少胆汁酸重吸收也是降低血浆胆固醇水平的一种方法。细胞内的胆固醇动态平衡受到SREBP的转录调控（图2B）。当肝细胞中胆固醇或氧化甾醇水平较高时，它们与SCAP或HMG-CoA R的甾醇感应结构域结合，导致SREBP在内质网上稳定化以灭活，HMG-CoA R被降解，肝细胞中胆固醇从头合成将被抑制。但低胆固醇水平会导致Insig释放并允许SCAP/SREBP进入细胞质COP II有被小泡，囊泡将移至高尔基体且其中的SREBP将被剪切活化，成熟的SREBP进入细胞核与SRE结合以诱导HMG-CoA R下游基因表达用以从头合成胆固醇。同样肝细胞中胆汁酸处于高水平时，CYP7A1的基因表达将会受到抑制以降低胆固醇转化为胆汁酸的速率[29-30]。此外膳食来源（内脏、蛋黄、虾皮等）的胆固醇摄入后会作为底物反馈抑制肝脏胆固醇的从头合成，减少肝脏胆汁酸的分泌，以达到体内胆固醇循环的平衡[29]。
肠道微生物群能够代谢饮食中的甜菜碱、L-肉碱及其代谢物γ-丁基甜菜碱（γ-butyrobetaine,GBB）、胆碱和其他含胆碱的化合物，在肠腔中形成TMA，通过小肠上皮细胞吸收输送到肝脏后，被黄素依赖性单加氧酶（flavin-dependent monooxygenase 1/3,FMO1/3）氧化为TMAO，其形成途径见图3。胆碱存在于许多食物中如鱼、虾、蛋、奶酪等，主要是动物来源的游离胆碱或磷脂，其中卵磷脂可以通过磷脂酶D转化为胆碱再裂解为TMA，胆碱亦可以在胆碱激酶催化下转化为卵磷脂[7 7]。来源于植物的甜菜碱在甜菜碱还原酶的作用下被还原为TMA，胆碱可以通过两种酶（胆碱脱氢酶和甜菜碱醛脱氢酶）的连续作用转化为甜菜碱[7 8]。除胆碱外，TMA的另一主要前体物质是L-肉碱，在动物产品中含量最高[78]，肉碱氧化还原酶将其转化为TMA[79]。L-肉碱通过L-肉毒碱脱氢酶转化为甜菜碱或通过γ-丁酰胆烷基辅酶A：肉毒碱辅酶A转移酶转化为GBB,GBB可以通过γ-丁基甜菜碱羟化酶重新转化为L-肉碱，或者通过肉毒碱TMA裂解酶的作用转化为TMA，肉毒碱TMA裂解酶具有肉毒碱、胆碱、甜菜碱及GBB的底物杂乱性[78]。TMA的另一个来源是麦角硫因，来源于蘑菇、肉制品（主要是肝脏与肾脏）及几种豆类，麦角硫因可通过麦角硫因降解酶产生TMA[78]。TMAO与TMA在鱼类等水产食物中以自然的方式存在。大约50%的TMAO摄入后未被吸收，随尿液排出。剩余的50%通过TMAO还原酶在肠道中还原为TMA[78],TMA在肠道微生物产生的TMA单氧化酶作用再次氧化成TMAO[80]。
本文编号：2941324
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