黄芪甲苷减轻镉致TM3细胞Cx43表达下降及缝隙连接细胞间通讯功能减退

发布时间：2017-07-02 21:14

  本文关键词：黄芪甲苷减轻镉致TM3细胞Cx43表达下降及缝隙连接细胞间通讯功能减退

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【摘要】：目的探讨黄芪甲苷(As)对镉(Cd)致TM3细胞连接蛋白43(Cx43)表达改变及由Cx43介导的缝隙连接细胞间通讯(GJIC)功能改变的保护作用。方法用TM3细胞系作为研究对象,设对照组、As(20 mg/L)组、Cd(10μmol/L)组、Cd加As组,免疫组织化学方法分析Cx43阳性产物表达,荧光定量PCR检测Cx43 mRNA表达,Western blot检测Cx43蛋白表达,划痕标记染料示踪技术(SLDT)检测GJIC功能。结果与对照组相比,Cd组TM3细胞Cx43阳性产物表达的平均吸光度值(A_(OD))显著降低(P0.01),Cx43 mRNA和蛋白表达下降(P0.01),TM3细胞GJIC功能降低(P0.01);Cd+As组TM3细胞Cx43阳性产物表达虽较对照组减弱但明显高于相应Cd组(P0.01),Cx43 mRNA、蛋白表达及GJIC功能虽比对照组降低,但较Cd组高(P0.01)。结论黄芪甲苷对镉致TM3细胞Cx43表达下降及GJIC功能减退有明显的拮抗作用。
【作者单位】： 宜昌市中心人民医院胃肠外科;重庆医科大学生命科学研究院;第三军医大学大坪医院重症医学科;
【关键词】： 黄芪甲苷 镉 TM细胞 缝隙连接蛋白 缝隙连接细胞间通讯
【分类号】：R114
【正文快照】： 镉(cadmium,Cd)是一种广泛存在环境中的内分泌干扰物,它对人体多个系统和器官都有损害,其中生殖系统对Cd毒性尤为敏感[1]。缝隙连接结构广泛存在于睾丸和雄性生殖道,连接蛋白43(con-nexin43,Cx43)是细胞间缝隙连接结构的主要蛋白[2]。缝隙连接细胞间通讯(gap junctional inter

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本文编号：511283