氯化铝染毒大鼠海马组织NMDAR-ERK通路调节H3K9ac、H3K9me2、HP1和BDNF蛋白的表达

发布时间：2017-07-05 10:09

  本文关键词：氯化铝染毒大鼠海马组织NMDAR-ERK通路调节H3K9ac、H3K9me2、HP1和BDNF蛋白的表达

  更多相关文章： 铝 N-甲基-D-天冬氨酸受体 细胞外信号调节蛋白激酶 组蛋白乙酰化 组蛋白甲基化 异染色质蛋白- 脑源性神经营养因子

【摘要】：[目的]研究慢性染铝对大鼠海马组织N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)、p-细胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK)、H3K9ac、H3K9me2、HP1、BDNF表达量的影响。[方法]雄性SD大鼠,SPF级,共24只,按体重随机分为对照组(自来水)和铝染毒2、12、72 mg/kg组,每组6只。染毒组每天经饮水染毒Al Cl3,共持续120 d。染毒结束后,用Western blot法测定各种蛋白表达量。[结果]与对照组相比,72 mg/kg组海马中NMDAR、p-ERK的表达量均降低(P0.05);72 mg/kg组H3K9ac、BDNF的表达量与对照组比较均下降(均P0.01),且随着染毒剂量的增加表达量均呈下降趋势(rNMDAR=-0.61;rp-ERK=-0.69;rH3K9ac=-0.93;rBDNF=-0.73,均P0.05);而72 mg/kg组H3K9me2、HP1的蛋白表达量均高于对照组(P0.05,P0.01),且随着染毒剂量的增加表达量呈上升趋势(rH3K9me2=0.67;rHP1=0.72,均P0.01)。[结论]铝可能经NMDAR-ERK通路引起大鼠海马组织H3K9ac、H3K9me2、HP1、BDNF表达量发生改变。
【作者单位】： 山西医科大学公共卫生学院劳动卫生教研室;
【关键词】： 铝 N-甲基-D-天冬氨酸受体 细胞外信号调节蛋白激酶 组蛋白乙酰化 组蛋白甲基化 异染色质蛋白- 脑源性神经营养因子
【基金】：国家自然科学基金项目(编号:81372968)
【分类号】：R114
【正文快照】： 铝作为重要的神经毒物,其神经毒性作用主要表现在学习记忆能力的下降。研究表明,铝可引起突触后膜上N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)表达和功能产生抑制[1]。而NMDAR作为上游因子,会对细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)的激活产生影响[2]。表观遗传学研究表明,ERK通路作为上游通路参

【相似文献】

中国期刊全文数据库 前3条

1 刘莹;宋静;段蕾;牛侨;;NMDAR在亚慢性染铝致大鼠学习记忆损害中作用[J];中国公共卫生;2013年07期

2 高明奇,张天彪,周彬,孙黎光,宗志宏,刘素媛;慢性铅暴露对仔鼠脑海马NMDAR受体蛋白表达的影响[J];毒理学杂志;2005年03期

3 ;[J];;年期

中国硕士学位论文全文数据库 前3条

1 贾茹;PKC调控NMDAR在铝致大鼠学习记忆损伤中的作用机制研究[D];山西医科大学;2016年

2 王静林;出生前暴露于甲基对硫磷和氯氰菊酯对F_1代大鼠NMDAR1受体表达变化及DNA损伤的探讨[D];昆明医学院;2005年

3 程继文;苯并“a”芘对断乳大鼠学习记忆及海马NMDAR2B、BDNF、CREB和P300表达的影响[D];山西医科大学;2011年

，

本文编号：521507