镉诱导细胞自噬的分子机制研究进展

发布时间：2017-07-19 03:12

  本文关键词：镉诱导细胞自噬的分子机制研究进展

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【摘要】：镉是一种常见的环境污染物。高剂量的镉暴露引起细胞凋亡,近来有研究表明镉暴露能够引起细胞自噬。自噬是真核生物中进化上高度保守的过程,用来降解和回收利用生物大分子和受损细胞器,对个体的正常发育和应对环境刺激非常重要,自噬调控障碍与机体的许多生理和病理过程相关,如神经退行性疾病、癌症、病原微生物感染等。镉诱导细胞自噬的分子机制涉及许多细胞内信号通路,镉暴露会导致细胞产生氧化压力(reactive oxygen species,ROS),激活肝激酶B1-AMP激活的蛋白激酶(liver kinase B1-AMP-activated protein kinase,LKB1-AMPK)信号通路引起细胞自噬的发生;镉可以通过细胞质钙离子的增加激活钙调素依赖蛋白激酶引起自噬的发生;镉还会通过内质网氧化压力诱导细胞自噬的发生。大量研究表明镉诱导的细胞自噬与细胞死亡有关,也有一些研究认为自噬可以作为一种保护机制抑制镉引发的细胞死亡。尽管镉诱导自噬的研究已经有了一些进展,但完整的分子机制还不是非常清楚。
【作者单位】： 江苏大学生命科学研究院;
【关键词】： 镉 细胞自噬 ROS 钙信号通路
【基金】：国家自然科学基金项目(31271272,31301919) 江苏省自然科学基金(BK20130506)
【分类号】：R114
【正文快照】： 镉是一种能够致癌的有毒重金属。镉主要通过食物链、吸烟、以及其工业应用进入人体。根据镉暴露剂量和时间的不同,镉可以诱导细胞凋亡或者癌症的发生[1]。最近有研究报道镉能诱导细胞自噬的发生[2]。这些发现表明镉不仅诱导细胞凋亡,而且诱导自噬性细胞死亡。然而镉诱导细胞自

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4 寇蕊蕊;三邻甲苯磷酸酯诱导PC12细胞自噬相关蛋白含量变化的研究[D];山东大学;2014年

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本文编号：560970