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大鼠急性肾缺血再灌注损伤早期的基因表达

发布时间:2017-11-03 20:10

  本文关键词:大鼠急性肾缺血再灌注损伤早期的基因表达


  更多相关文章: 法医病理学 再灌注损伤 差异基因表达 生物信息学


【摘要】:目的研究急性肾缺血再灌注损伤早期的差异基因表达,探索其潜在的分子机制。方法通过单纯夹闭大鼠肾动脉制备肾缺血再灌注模型,进行基因表达芯片检测和生物信息学分析,筛选急性肾损伤早期的差异基因表达及其所涉及的细胞活动和信号通路。同时,通过构建差异表达基因的生物网络来寻找与急性肾损伤关系密切的分子,并进行荧光定量PCR验证。结果在检测出的151个差异表达基因中,132个基因显著上调,19个基因显著下调,GO与KEGG通路富集分析结果显示主要与细胞增殖、细胞因子介导的信号通路和免疫反应等有关。荧光定量PCR结果显示,与对照组相比,挑选出的3个与急性肾损伤高度相关的基因(ANXA1、PHLDA1、KLF6)在疾病早期具有显著的表达差异,上升倍数与芯片检测出的倍数基本一致。结论本研究揭示了急性肾损伤早期的差异基因表达特征以及所涉及的生物学过程和信号通路,其中ANXA1、PHLDA1、KLF6可能在急性肾损伤的发病机制中起到一定作用。
【作者单位】: 复旦大学基础医学院法医学系;复旦大学基础医学院病理学系;
【基金】:上海市科委科创项目(15140902900)
【分类号】:D919.4
【正文快照】: 急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是一种高发病率、高死亡率的肾疾病,其发病因素众多。在法医临床司法鉴定实践中,常涉及创伤、休克、严重感染、药物中毒等引发AKI表现的鉴定,部分挤压综合征、心血管手术术后的伤者也有AKI的表现[1]。由于AKI的治疗效果很差,随着病程的发

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本文编号:1137699

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