运动延缓衰老所致心肌纤维化研究进展

发布时间：2018-03-01 11:39

  本文关键词： 运动 心肌纤维化 细胞外基质 胶原蛋白 衰老 心律失常　出处：《中国运动医学杂志》2015年03期 　论文类型：期刊论文

【摘要】：心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是心脏衰老的一个重要特征,可导致心肌结构紊乱,僵硬度增加,心脏顺应性降低,心肌舒缩功能减退,心律失常发生率增加。研究表明,随着年龄增长,一方面,转化生长因子-β1(TGF-β1)表达增加,促进金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)合成,抑制基质金属蛋白酶(MMPs)的表达,使心肌胶原蛋白降解减少,胶原沉积逐渐增多。另一方面,糖基化终末产物(AGEs)增多使胶原交联增强,胶原降解进一步减少。这两种因素共同作用使胶原堆积逐渐增加,诱导心肌纤维化的发生和发展。运动通过抑制TGF-β1和AGEs的表达,增加胶原蛋白降解,降低心肌纤维化的程度,延缓了由于心脏衰老导致的心脏功能减退。本文综述了衰老所致心肌纤维化的发生发展机制,以及运动缓解衰老引起的心肌纤维化及其机制。
[Abstract]:Myocardial fibrosis myocardial fibrosis (MF) is an important characteristic of heart senescence, which can lead to myocardial structural disorder, increased stiffness, decreased cardiac compliance, decreased myocardial systolic and diastolic function, and increased incidence of arrhythmia. On the one hand, the expression of TGF- 尾 1 was increased, which promoted the synthesis of tissue inhibitor of metalloproteinase (TIMP), inhibited the expression of matrix metalloproteinase (MMPs), reduced the degradation of myocardial collagen and increased collagen deposition. The increase of advanced glycation end product (ages) increased the crosslinking of collagen and further decreased the degradation of collagen. These two factors combined to increase collagen accumulation and induce the occurrence and development of myocardial fibrosis. Exercise inhibited the expression of TGF- 尾 1 and AGEs. The mechanism of myocardial fibrosis caused by aging is reviewed in this paper, which increases the degradation of collagen protein, reduces the degree of myocardial fibrosis, and delays the cardiac function decline caused by heart aging. And exercise to alleviate the aging-induced myocardial fibrosis and its mechanism.
【作者单位】： 上海体育学院;国家体育总局体育科学研究所;
【基金】：国家体育总局体育科学研究所基本科研业务经费资助(2014-01) 上海体育学院研究生教育创新计划资助项目(yjscx2015010)
【分类号】：R87

【参考文献】

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【共引文献】

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【二级参考文献】

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本文编号：1551768