有氧运动和锁阳多糖干预对糖尿病大鼠主动脉舒张功能的影响及其机制研究

发布时间：2020-02-20 00:42

【摘要】：探讨了有氧运动和锁阳多糖干预对糖尿病大鼠主动脉舒张功能的影响及其作用机制。实验分为4组:正常对照组,糖尿病组,糖尿病+有氧运动组和糖尿病+锁阳多糖组。8周后,测定血管功能,形态结构和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitricoxide synthase,eNOS),Akt激酶(Akt kinases,Akt)和肿瘤坏死生长因子(tumor necrosis growth factorα,TNF-α)的分布和表达。结果表明,糖尿病导致主动脉内皮结构损伤,降低Akt和eNOS表达,增加TNF-α表达,可能是导致主动脉舒张功能紊乱的重要因素;有氧运动和锁阳多糖干预可修复血管内皮结构,增加Akt和eNOS表达,降低TNF-α表达,可能是改善主动脉舒张功能的重要机制。
【图文】：

１２０陕西师范大学学报（自然科学版）第４５卷泡形成和异常颗粒增生，内皮细胞脱落，使内皮细胞基膜直接暴露，这表明糖尿病可导致大鼠主动脉内皮细胞发生明显的病理改变（图１ｆ和图１ｊ）。有氧运动和锁阳多糖干预可改善内皮细胞超微结构，内皮细胞脱落减少，内皮细胞胞膜指状突起减少，胞膜趋于完整和平滑，内皮细胞内细胞器、细胞核形态结构趋于正常，空泡化细胞和细胞萎缩减少（图１ｇ，１ｈ和图１ｋ，１ｌ）。图１主动脉显微和超微结构Ｆｉｇ．１Ｍｉｃｒｏｓｔｒｕｃｔｕｒｅａｎｄｕｌｔｒａｍｉｃｒｏｓｔｒｕｃｔｕｒｅｏｆａｏｒｔａｉｎｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｒａｔｓａ，ｅ，ｉ：安静对照组；ｂ，ｆ，ｊ：糖尿病组；ｃ，ｇ，ｋ：糖尿病＋有氧运动组；ｄ，ｈ，ｌ：糖尿病＋锁阳多糖干预组。２．２主动脉舒张功能变化去内皮大鼠主动脉表现为对ＡＣｈ舒张效应的显著降低（Ｐ＜０．０５、０．０１）（图２ａ），糖尿病导致主动脉内皮依赖的舒张功能降低，而有氧运动和锁阳多糖干预均能改善血管舒张功能（Ｐ＜０．０５、０．０１）（图２ｂ）。Ｌ－ＮＡＭＥ（０．５ｍｍｏｌ／Ｌ）能阻断有氧运动和锁阳多糖干预改善的舒张效应（Ｐ＜０．０５、０．０１）（图２ｃ），各组实验大鼠主动脉对非内皮依赖的ＳＮＰ的舒张量效曲线没有显著差异（图２ｄ）。表明ＡＣｈ对血管的舒张效应主要是由于作用于内皮细胞引起的，有氧运动和锁阳多糖干预通过增加ｅＮＯＳ表达改善主动脉舒张功能。２．３主动脉ｅＮＯＳ和ＴＮＦ－α的分布和表达图３为主动脉组织切片免疫组化染色图片，研

舒张量效曲线没有显著差异（图２ｄ）。表明ＡＣｈ对血管的舒张效应主要是由于作用于内皮细胞引起的，有氧运动和锁阳多糖干预通过增加ｅＮＯＳ表达改善主动脉舒张功能。２．３主动脉ｅＮＯＳ和ＴＮＦ－α的分布和表达图３为主动脉组织切片免疫组化染色图片，研究结果显示，细胞核呈蓝褐色，ｅＮＯＳ和ＴＮＦ－α阳性颗粒为淡黄色，箭头所示为主动脉管腔内壁内皮细胞ｅＮＯＳ和ＴＮＦ－α阳性颗粒表达部位。ｅＮＯＳ和ＴＮＦ－α在各组实验大鼠主动脉均有表达，且表达图２主动脉离体功能测试Ｆｉｇ．２Ｉｓｏｌａｔｉｏｎｏｆａｏｒｔａｒｉｎｇｓａｎｄｉｓｏｍｅｔｒｉｃｔｅｎｓｉｏｎｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔｉｎｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｒａｔｓａ．内皮完整和去内皮状态下ＡＣｈ对ＰＥ预收缩血管的舒张量效曲线。ｂ．各组血管ＡＣｈ对ＰＥ预收缩血管的舒张量效曲线。ｃ．Ｌ－ＮＡＭＥ孵育１５ｍｉｎ后，ＡＣｈ对ＰＥ预收缩血管的舒张量效曲线。ｄ．各组血管ＳＮＰ对ＰＥ预收缩血管的舒张量效曲线。Ｅ＋．内皮完整；Ｅ－．去内皮。数据表示采用平均数±标准误，每组取６～８只大鼠，每只大鼠血管重复６～８次。各图的显著性为：ａ．＊Ｐ＜０．０５，＊＊Ｐ＜０．０１与内皮完整血管比较；ｂ．＊Ｐ＜０．０５，＊＊Ｐ＜０．０１与对照组比较；＃Ｐ＜０．０５，＃＃Ｐ＜０．０１与糖尿病＋运动和糖尿病＋ＣＳＰ比较；ｃ．＊Ｐ＜０．０５，，＊＊Ｐ＜０．０１与糖尿病＋有氧运动组比较；＃Ｐ＜０．０５，＃＃Ｐ＜０．０１与糖尿病＋ＣＳＰ比较。主要以

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