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耐力、抗阻和混合训练对TNF-α介导的C57BL/6小鼠心肌细胞凋亡的影响

发布时间:2021-01-10 14:35
  世界三大疾病之一的心血管疾病正严重影响着人类、尤其是中老年人的健康,如何延缓衰老、提高老年人健康寿命的问题正逐渐成为医学、生物学乃至运动科学领域研究的热点。相对药物防治的高昂成本,体育锻炼无疑是廉价而又令人愉快的防治手段。适宜强度的训练能使心肌产生适应性肥大,且这种肥大与病理性心肌肥大在形态和功能上有着本质的差异,这为通过训练改善因衰老而引起的心肌细胞数量减少和功能下降提供了理论基础。传统的观点认为细胞凋亡不发生于诸如成熟的心肌细胞、神经细胞等不具备再生能力的细胞中。但自20世纪80年代末开始的研究显示,细胞凋亡同样存在于心肌细胞中。心肌细胞凋亡在心脏的发育、缺血-再灌注损伤、自发性高血压、心律失常、心力衰竭、心肌Sarcopenia等许多与心脏有关的生理病理中起到十分重要的作用,被认为是心脏由代偿性变化向病理性变化发展的细胞生物学基础。TNF-α是一种多效促炎性细胞因子,在炎症、免疫调节反应、细胞增殖与分化以及抗病毒反应中发挥作用。近年来,对TNF-α的研究多关注其在炎症、免疫方面的效应,而运动对其介导的细胞凋亡的影响较少涉及心肌组织。目的:探讨28周的耐力、抗阻和混合训练对TNF-... 

【文章来源】:华东师范大学上海市 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】:70 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

耐力、抗阻和混合训练对TNF-α介导的C57BL/6小鼠心肌细胞凋亡的影响


细胞凋亡的两条主要途径1351

死亡域,信号转导通路,氨基酸残基,分子


图2TNF一a介导的信号转导通路阴NF一RI后,TNF一Rl的死亡域募集接头omain),T以oD是由312个氨基酸残基构NF一R一结合,导致翎F一RI的三聚化[45,47]分子募集至激活的受体,从而决定了细头分子FADD,FADD是由208个氨基酸ED可与Caspase一8前体原域中的类似结构集在一起的caspase一8前体通过自身降解白质水解和DNA断裂(通过caspase激活

cDNA序列,基本结构,形式,亚基


Caspase家族是一类半胧氨酸蛋白水解酶,能特异性切割底物天冬肤键,因此被命名为半胧氨酸天冬氨酸蛋白酶(cysteineaspartatrotease,easpase)[,,]。easpase在细胞内一般以无活性的酶原状态存在,在中会被切割成大、小活性亚基[35]。从1992年人类第1次纯化caspase定其cDNA序列[73]至今,在哺乳动物中己发现14种caspase蛋白酶家4」CasPase最初表达为蛋白酶原(pro一CasPase),分子质量为30一50知,基括:N端结构域、一个20加大亚基和一个10ku小亚基(图3)【v5]。酶原,大小亚基解离并重新组装形成四聚体形式的活性复合物:两个小亚,两个大亚基在外周,每个异二聚体都包含一个催化位点〔761。大小亚性较高,但N端前域的同源性较低,所以N端前域成为区分Caspase家的重要标志[76]。


本文编号:2968881

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