放射性肺损伤中巨噬细胞作用机制的研究进展

发布时间：2021-01-30 02:35

　　放射性肺损伤（RILI）是肺癌、食管癌等恶性肿瘤患者进行放射治疗时产生的不良反应,包括急性放射性肺炎和慢性放射性肺纤维化。肺巨噬细胞是维持肺部稳态的一种天然免疫细胞,在RILI整个病理过程中均发挥关键作用。在RILI早期,肺巨噬细胞发生M1型活化,分泌炎性细胞因子,诱导炎症反应,同时通过促进活性氧诱导的活性氧级联反应产生大量活性氧,进一步损伤肺组织。在RILI中晚期,肺巨噬细胞向M2型转化,分泌促纤维细胞因子,促进放射性肺纤维化的发展。本文总结了肺巨噬细胞在RILI发病机制中的作用以及潜在的临床应用前景。 

【文章来源】：浙江大学学报(医学版). 2020,49(05)北大核心

【文章页数】：6 页

【文章目录】：
1 放射性肺损伤病理过程中的肺巨噬细胞
2 肺巨噬细胞促进活性氧诱导的活性氧级联反应
3 肺巨噬细胞诱导炎症风暴
4 肺巨噬细胞加速肺纤维化进程
5 临床治疗前景
6 结 语


【参考文献】：
期刊论文
[1]活性氧与放射性肺损伤的相关研究进展[J]. 李成城,张秋宁,王小虎.  辐射研究与辐射工艺学报. 2019(06)
[2]活性氧调控巨噬细胞极化的研究进展[J]. 荣建芳,余韬,舒徐.  基础医学与临床. 2019(01)
[3]TGF-β1对放射性肺纤维化作用的研究进展[J]. 陈志远,董卓,魏威,吕亚慧,王蕊,袁铭成,金顺子.  辐射防护. 2018(02)



本文编号：3008069