LCN2在甲基苯丙胺诱导的神经毒性中的作用及机制研究

发布时间：2021-05-09 16:00

　　目的:甲基苯丙胺（Methamphetamine,METH）,又称"冰毒",因其合成简单,成本低,易成瘾,已成为我国毒品滥用中的"头号毒品"。METH可诱导神经元发生变性,坏死,神经系统的永久性损害。前期基因芯片表达谱发现Lipocalin-220（LCN2）在METH处理PC12细胞中表达上调。LCN2属于Lipocalin家族一员,可调节细胞死亡与增殖并在多种神经系统退行性病中发挥重要作用。然而LCN2表达差异是否参与甲基苯丙胺诱导的神经毒性作用尚不清楚。本课题拟探究LCN2在METH诱导的神经毒性中的作用及METH诱导LCN2表达的机制,旨在为METH诱导的神经毒性损伤的防治提供新的靶点及理论依据。方法:选择SD成年雄性大鼠,SD大鼠星形胶质细胞原代细胞和神经元原代细胞为实验对象,建立METH染毒动物及细胞模型。通过Western20blot、免疫荧光、RT-qPCR、ELISA等技术,检测LCN2,LCN2R、凋亡相关蛋白、内质网应激相关蛋白表达,建立原代星胶细胞与神经元之间共培养模型,利用RNAi,Western20blot、流式细胞术,TUNEL染色,检测干预前后LCN2、... 

【文章来源】：中国毒理学会表观遗传毒理专业委员会第一次学术大会论文摘要集中国毒理学会会议论文集

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本文编号：3177597