运动疲劳大鼠心肌释放20-HETE导致心肌损伤分子机制研究

发布时间：2017-04-27 13:14

  本文关键词：运动疲劳大鼠心肌释放20-HETE导致心肌损伤分子机制研究，由笔耕文化传播整理发布。

【摘要】：20-羟二十烷四烯酸(20-hydroxyeicosatetraenoic acid,20-HETE)是花生四烯酸在细胞色素P450ω-羟化酶催化下所生成的一种代谢产物,是一种重要的血管收缩物质。20-HETE是否在运动疲劳心肌细胞中产生,并导致心肌力学、L-型钙电流以及钙瞬变产生变化并影响心脏功能尚无明确的研究结果。本文通过连续15天游泳建立大鼠运动疲劳模型,将大鼠随机分为对照组,运动疲劳组,运动疲劳+20-HETE抑制剂HET0016三组。应用此模型进行了如下研究：1)应用Langendorff离体灌流方法测定左心室收缩压(LVSP)、心率(HR)、左室舒张末期压(LVEDP)和室内压最大上升下降速率(＋dp/dtmax);2)分离大鼠心肌细胞,利用膜片钳记录全细胞钙电流；3) Fluo-3荧光染料孵育分离的心肌细胞,激光共聚焦记录钙瞬变。通过研究我们发现： 与对照组相比,运动疲劳大鼠HR上升22.4%(从250±11次／分到306±18次／分),心肌力学指标LVSP下降34.03%(从85.8±11.0到56.6±12.4),+dp/dtmax下降21.38%(从896.4±18.1到704.7±17.8)；+dp/dtmax下降23.28%(从660.2±15.3到506.5±31.6),LVEDP, LVEDP显著上升53.11%(从20.9±1.1到32.0±1.9),这些指标的改变说明运动疲劳对大鼠心肌造成了一定的损伤；与此同时我们还发现运动疲劳大鼠心肌细胞L-型钙通道ICaL电流增强85.17%(从-485.8＋11.7pA/pF增幅到-899.6±8.2pA/pF,n=8,p0.01),钙瞬变的幅度升高11.11%,说明运动疲劳能够激活L-型钙通道,引起钙内流,加重钙超载；而对于游泳前腹腔注射20-HETE合成抑制剂HET0016的大鼠,上述指标基本上恢复到对照组水平,说明HET0016有效抑制了运动疲劳引起的变化,运动疲劳导致了20-HETE的释放。 以上研究结果表明运动疲劳导致了内源性物质20-HETE的释放,进而引起心肌力学及L-型钙通道和钙瞬变的改变,而运动疲劳引起的心肌力学的改变的机制是20-HETE通过激活L-型钙通道,加重钙超载,从而引起心肌力学指标改变。
【关键词】：20-HETE 运动性疲劳 心肌力学 钙瞬变 L-型钙通道电流
【学位授予单位】：东北师范大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2014
【分类号】：R87
【目录】：

• 摘要4-5
• Abstract5-6
• 目录6-7
• 1 引言7-13
• 1.1 运动性疲劳的概念7
• 1.2 运动性疲劳的发生机理7-9
• 1.2.1 中枢疲劳7-8
• 1.2.2 外周疲劳8-9
• 1.3 运动疲劳对心脏的影响9-10
• 1.3.1 对心肌细胞组织结构的影响9-10
• 1.3.2 对心脏功能的影响10
• 1.4 20-HETE对心脏的影响10-11
• 1.5 钙离子在运动疲劳中的作用11-13
• 2 材料与方法13-18
• 2.1 实验材料13-15
• 2.1.1 实验动物13
• 2.1.2 药品与试剂13
• 2.1.3 主要溶液配制13-15
• 2.1.4 实验仪器15
• 2.2 实验方法15-17
• 2.2.1 运动性疲劳模型制备15
• 2.2.2 离体心肌力学测定15-16
• 2.2.3 细胞膜离子通道电流记录16
• 2.2.4 钙瞬变测定16-17
• 2.3 数据分析17-18
• 3 实验结果18-22
• 3.1 运动性疲劳对心肌力学指标变化18-19
• 3.2 运动疲劳对大鼠心肌细胞L型-钙通道ICAL电流影响19-21
• 3.3 运动疲劳对钙瞬变的影响21-22
• 4. 讨论22-26
• 结论及创新点26-27
• 参考文献27-30
• 英文缩写30-31
• 致谢31

【参考文献】

中国期刊全文数据库 前9条

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本文编号：330689